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Un método para evitar las patologías heredadas de la madre

La tecnología ha puesto al alcance por primera vez la posibilidad de corregir el genoma humano en la línea germinal, es decir, en el ADN que se transmite a las siguientes generaciones. La posible aplicación a la medicina de estas técnicas da ahora un paso clave para un tipo importante de enfermedades hereditarias, las mitocondriales, que solo transmite la madre. Los investigadores han probado en ratones que es posible destruir selectivamente las mitocondrias enfermas en óvulos o embriones tempranos, y ya colaboran con clínicas de fertilidad para probar la seguridad del método en humanos.

La inmensa mayoría de los 20.000 genes humanos se encuentran en el núcleo de cada célula, pero hay unos 50 que no están en el núcleo, sino en las mitocondrias, las factorías energéticas de la célula. En la fecundación, el óvulo y el espermatozoide aportan sus genes nucleares a partes iguales, pero las mitocondrias las pone solo el óvulo: de ahí que los genes mitocondriales se transmitan solo por línea materna. Cuando alguno de esos genes es erróneo, resultan enfermedades genéticas, también transmitidas solo por la madre.

Aunque estas enfermedades mitocondriales son una minoría de las dolencias hereditarias, resultan en condiciones muy graves, con fallos catastróficos en los órganos y tejidos que más energía necesitan, como el cerebro, el corazón y el hígado. Incluyen varios tipos de demencia y neurodegeneración, diabetes, infarto, disfunción hepática, pérdida de visión y sordera, todas ellas sin cura. Poder corregirlas en el óvulo o poco después de la fecundación libraría a los hijos (no solo a las hijas) de esas taras, y también a toda su descendencia futura.

Las enfermedades mitocondriales son una minoría de las dolencias hereditarias, pero generan fallos catastróficos

El equipo de Juan Carlos Izpisúa en el Instituto Salk de California, junto a científicos de Miami, Kobe, Urbana, Barcelona y Pekín, y en colaboración con varios hospitales españoles, han logrado aplicar las modernas técnicas de edición genómica para impedir el paso de mutaciones mitocondriales a la descendencia. Lo han hecho en ratones modelo, pero usando varias de las mutaciones mitocondriales humanas más relevantes. Publican los resultados en la revista Cell.

“La técnica”, explica Izpisúa, “se basa en una única inyección de material genético (ARN) en el óvulo o en el embrión temprano, y por tanto podría realizarse fácilmente en las clínicas de fertilidad de todo el mundo”. Por supuesto, faltan varios cambios legales y comprobaciones de la seguridad del método para llegar a ese punto. Pero la técnica se puede considerar ya a punto para dar ese salto.

La edición genómica también es prometedora para la mayoría de las enfermedades hereditarias –las del genoma nuclear—, pero Izpisúa cree que las taras mitocondriales pueden erigirse en la avanzadilla. La principal razón, explica, es que no hay buenas alternativas para ello. El Reino Unido ha aprobado hace solo unos meses una estrategia alternativa –los llamados “hijos de tres padres”—, pero en ese caso hay que combinar genes de tres individuos, lo que puede generar problemas de compatibilidad, tal como indican algunas evidencias en ratonas.

Los científicos han comprobado la eficacia de la técnica en óvulos de ratón que contenían mutaciones humanas

La técnica del Salk no requiere donaciones de óvulos. Simplemente, dirige un sistema de enzimas que cortan el ADN (endonucleasas) específicamente contra los genes mitocondriales mutantes.

Las enfermedades mitocondriales tienen una peculiaridad importante. Una célula tiene solo un genoma nuclear, pero muchos genomas mitocondriales (de 100 a 100.000), y lo más común es que algunos sean normales y otros mutantes. Que la enfermedad se manifieste depende de que el porcentaje de mitocondrias mutantes alcance un valor crítico. Las endonucleasas atacan solo a las mitocondrias mutantes, y ello permite a las sanas imponerse al peso, aunque algunas mitocondrias mutantes persistan por allí.

Los científicos han comprobado la eficacia de la técnica en óvulos de ratón que contenían las mutaciones mitocondriales humanas responsables de la neuropatía hereditaria de Leber, distonía (LHOND), debilidad muscular neurogénica, ataxia y retinitis pigmentosa. Todas son enfermedades raras sin cura actual.

Antes de que empiecen los ensayos clínicos es preciso evaluar la seguridad del método en óvulos de pacientes con enfermedades mitocondriales. Izpisúa está en contacto con clínicas de fertilidad para conseguir ese material.

El futuro se nos ha echado encima.

El error con Mandzukic

Jesús Gámez primero ejecutó un saque desde la izquierda, el costado que ocupó esta vez en lugar de Siqueira. Después, se fue a la banda contraria a ejecutar otro lanzamiento lateral ante la sorpresa generalizada. Hay veces que un par de detalles destripan un partido, un planteamiento y hasta las esperanzas de un entrenador para ganar. Ese cambio de costado de Gámez para bombardear por arriba el área del Madrid desde la línea de cal delató que las jugadas de estrategia eran una de las panaceas que buscaba Simeone. La alineación de Gámez también suponía una intención palmaria de atacar menos que en el partido del Calderón, donde jugó Siqueira. Gámez tuvo una actuación defensiva aceptable y hasta la oportunidad de un remate desde la frontal del área que le detuvo Casillas. En una secuencia de Gámez también se dibujó el partido del Atlético. Ya corría el segundo tiempo cuando de repente se vio con el balón en los pies y mucho campo por delante. Pero ningún compañero en el horizonte. La planicie que vio Gámez fue otra de esas huellas del partido y también uno de los problemas que ha arrastrado desde el principio de temporada. Con Mandzukic ha perdido contragolpe.

Las jugadas de estrategia eran una de las panaceas que buscaba Simeone

Aunque no estaban Marcelo, Modric, Bale y Benzema, Simeone planteó el partido con el equipo replegado en su propio campo. Y se vio que con el delantero croata en el campo es complicado que pueda estirarse el equipo. Lo que supuso su fichaje se expresó en todo su esplendor en el partido más importante de la temporada. Por cómo piensa el entrenador argentino estaba claro que la mayoría de los partidos grandes los iba a jugar replegado en su campo. La llegada de Mandzukic supuso cambiar el estilo ofensivo e histórico con el que el Atlético había conquistado la Liga y se había metió en la final de la Champions. Mandzukic no fue decisivo tampoco en los balones largos aéreos, porque siempre tuvo que medirse a Ramos y a Varane. Y desaparecido Griezmann, el Atlético no tuvo casi nada para intentar abordar el área de Casillas.

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Quedaron los rojiblancos encomendados a la fiabilidad del dibujo y a Oblak, que volvió a presentarse como candidato a héroe con dos manos a mano ganados a Cristiano y Chicharito. La expulsión en el minuto 75 de Arda —a su salida, le dio un cachete en la cara al cuarto árbitro—, ya sin Griezmann en el campo, sustituido por Raúl García, hizo que Simeone buscara los penaltis descaradamente. El último cambio, el de Giménez por Tiago, reafirmó la idea de la tanda de los once metros. No había ya jugadores para siquiera buscar una carrera en solitario. Torres, que llegó precisamente para eso, se vio perjudicado por el primer cambio: a Saúl se le hizo grande el duelo. Y también por la expulsión que generó la entrada de Giménez. Con cinco defensas, se filtró ese balón que Cristiano le regaló a Chicharito y confirmaba lo que se intuía desde el verano. Que un equipo campeón cambió mal la ficha de ataque que le definía. Hizo muy poco el Atlético, más allá de defender, para meterse entre los cuatro mejores de Europa. Y propuso menos: saques de banda y balones largos para nadie.