Así se ve el placer y el dolor en el cerebro

En la vida, todos los comportamientos posibles se resumen en dos: buscar placer y evitar el dolor. Lo dice la neurocientífica del Instituto Tecnológico de Massachusetts Kay Tye. Para hacerlo y seguir vivo hace falta un cerebro capaz de almacenar memoria emocional, recuerdos malos y buenos que nos dicen cómo actuar cuando volvemos a encontrar amenazas o premios. Por ahora es un misterio cómo diferentes redes de neuronas dentro del encéfalo se encargan de procesar toda esa información. Para intentar aclararlo, un nutrido equipo de neurocientíficos de EE UU ha analizado en directo el cerebro de ratones que experimentaban dolor o placer gracias a nuevas técnicas de neuroimagen. Los resultados muestran que los circuitos cerebrales que controlan las experiencias positivas y negativas están conectados y pueden anularse unos a otros. Las experiencias dolorosas no solo serían malas por sí mismas sino que además debilitarían la capacidad para procesar nuevas sensaciones agradables. Esto, piensa Tye, puede tener importantes implicaciones para el estudio de trastornos como la ansiedad, la depresión o la adicción a las drogas que podrían originarse cuando estas conexiones se desbaratan.

Ambos circuitos cerebrales se contrarrestan «como un péndulo»

“Estos circuitos son muy parecidos en ratones y humanos y creo que nuestros hallazgos pueden ser muy relevantes para las personas”, explica a Materia Tye. Su equipo presenta hoy en Nature una instantánea de esos dos entramados de neuronas en pleno funcionamiento. Lo han conseguido introduciendo moléculas fluorescentes en el cerebro de ratones que bien sufrían unas pequeñas descargas eléctricas o recibían una golosina justo después de escuchar un sonido de alarma. Así han podido dilucidar qué neuronas intervienen en cada uno de los circuitos y, más importante aún, han visto cómo ambos están interconectados. Para comprobar cómo funciona cada uno, el equipo de Tye ha utilizado una técnica muy novedosa conocida como optogenética y que permite activar o desactivar una parte del cerebro a voluntad con luz. Eso les ha permitido demostrar que cuando se estimulan los circuitos que canalizan las experiencias placenteras, el circuito opuesto se bloquea y los ratones pierden la capacidad de aprender de experiencias dolorosas y viceversa.

Hasta ahora, la mayoría de estudios mostraban que el cerebro usa una sola parte para codificar experiencias buenas y malas: la amígdala basolateral. El estudio publicado hoy desvela que ambos circuitos, formados por miles de neuronas, parten de este lugar para bifurcarse a través de sinapsis, o conexiones con otras neuronas, en partes del cerebro específicas para buenos recuerdos y sentimientos de recompensa (el núcleo accumbens) o dolor y miedo (la amígdala centromedial). El equipo, financiado por el Instituto Nacional de Salud Mental de EE UU, ha podido caracterizar la anatomía y la genética de ambos circuitos cerebrales que explican la extraña compenetración entre ambos, “como si fueran un péndulo”, define Tye.

“Nuestro trabajo muestra que hay una interacción entre la valencia positiva y negativa [de las sensaciones] y creemos que por eso es relevante para el estudio psiquiátrico”, resalta. “El estrés crónico y la ansiedad grave pueden conducir a la depresión, que puede estar relacionada con la supresión de los circuitos de recompensa debido a que los circuitos del dolor o el miedo están hiperactivos”, detalla.

Redescubrir el cerebro

Usar la optogenética en humanos para regular ambos circuitos es imposible, pero este equipo y muchos otros piensan que las enseñanzas de este tipo de estudios pueden encaminarse hacia la búsqueda de nuevos tratamientos. “Desvelando el perfil genético de estos circuitos intentamos dirigirnos a un futuro en el que tengamos nuevos medicamentos o tratamientos que, al contrario que las drogas actuales, se dirijan a la plasticidad de las sinapsis ”, añade Tye.

El neurocientífico español Luis de Lecea, que no ha participado en la investigación, subraya su importancia para entender el funcionamiento del encéfalo en un nivel de detalle impensable hasta ahora. “La amígdala era una zona muy difícil de investigar porque es como un ovillo en el que las neuronas están enredadas”, señala. El nuevo trabajo ha sido el primero en desvelar que la valencia positiva o negativa de las emociones no depende de la neurona en sí, sino de sus conexiones con otras neuronas en otras partes del cerebro, resalta De Lecea, que dirige un grupo de investigación en la Universidad de Stanford (EEUU) sobre estrés y adicción. El trabajo entronca con toda una nueva disciplina dentro de la neurociencia que, gracias a la optogenética, está “redescubriendo el cerebro y observando la estructura detallada de sus conexiones tanto en un cerebro sano como en distintas enfermedades”, resalta. El objetivo final, claro, es saber si se puede reconectar el cableado para curarlas.

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La impresión 4D salva a tres niños con un implante que crece con ellos

Kaiba, Garret e Ian apenas juntaban dos años entre los tres cuando una impresora les salvó la vida. Los pequeños nacieron con una rara y grave anomalía en las vías respiratorias. Para sacarlos adelante, tuvieron que abrirles la tráquea y meterles un tubo por el que podían respirar gracias a un ventilador mecánico. Sus pocos meses de vida los pasaban en una unidad de cuidados intensivos (UCI). Tres años después, los niños ya están en casa. Todo gracias a una férula impresa que creció con ellos hasta que sus diminutos bronquios fueron lo bastante fuertes como para que el implante se disolviera por si solo.

Con una impresora 3D se puede imprimir casi de todo, desde coches hasta una miniatura de la torre Eiffel. Con un programa de diseño por ordenador, la fabricación por capas ofrece la posibilidad de personalizar casi cualquier cosa, un aspecto que la hace muy interesante para la medicina. Ya se imprimen huesos, prótesis dentales, cartílagos… Pero, con los niños hay problema: crecen muy deprisa. Para ellos se necesitan objetos que, una vez impresos, puedan cambiar con el tiempo y adaptarse a su crecimiento. Es la cuarta dimensión o impresión 4D.

Es difícil transmitir lo enfermos que estaban estos niños», dice el cirujano que les implantó la férula impresa

Con este enfoque, un grupo de expertos estadounidenses liderados por el profesor de otorrinolaringología pediátrica de la Universidad de Michigan (EE UU), Glenn Green, ha estado ensayando implantes con biomateriales hechos con una impresora 3D. Eligieron un poliéster que tiene la particularidad de que se degrada con el paso del tiempo hasta que el organismo lo absorbe y acaba expulsando. Los investigadores lo probaron con ratas y cerdos, pero ellos creían que la impresión 4D podría servir para mucho más. Podría salvar la vida a niños.

Green y sus colegas consiguieron que la FDA, la agencia federal de EE UU que regula y vigila medicamentos y dispositivos médicos, autorizara una excepción a la norma para poder ensayar sus ideas con un grupo de niños. Los pequeños habían nacido con traqueobroncomalacia, una anomalía en los bronquios que se los cierra cada vez que respiran. De los 30 que localizaron por todo el país, seleccionaron a tres cuya vida corría mayor peligro.

«Es difícil transmitir lo enfermos que estaban estos niños. Los tres habían estado en la UCI durante meses. En ese tiempo, necesitaban de una fuerte sedación, narcóticos y paralizantes», recuerda Green. A los tres les hicieron una traqueostomía en el cuello para colocarles un tubo para respirar con ventiladores artificiales. «Aún así sufrían continuos episodios que requerían maniobras de resucitación», añade el doctor Green que, al igual que sus compañeros de aventura, ha invertido buena parte de su dinero en comprobar la eficacia de la impresión 4D para tratar a niños enfermos.

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Con solo tres meses, a Kaiba le implantaron una férula impresa para sostener sus bronquios. Ya con tres años, no necesita respiración asistida y pronto le quitarán el tubo de su garganta. / Universidad de Michigan

El pequeño Kaiba tenía solo tres meses cuando le hicieron el implante. Como los otros dos, no salía de la UCI desde que nació y tenía un sinfín de problemas asociados a su enfermedad, desde alteración de la ratio de oxígeno inhalado dióxido de carbono exhalado hasta inflamación pulmonar o alteración de su metabolismo. Por lo que fuera, las paredes internas de sus bronquios colapsaban cuando espiraba, cerrando los conductos.

Lo que hicieron los investigadores fue escanear su tráquea para tener una imagen en tres dimensiones del problema. Con esa información pudieron diseñar la férula con las dimensiones necesarias para su caso concreto. En sus trabajos previos con animales, los médicos habían comprobado que el poliéster utilizado, la policaprolactona, mantiene sus propiedades durante unos 16 meses. Después de ese tiempo, va reduciendo su peso molecular, los enlaces entre moléculas se van debilitando y, poco a poco, se degrada.

Esa degradación a lo largo del tiempo viene que ni pintada a los niños con traqueobroncomalacia. Afección capaz de matarlos, el riesgo va desapareciendo a medida que el pequeño crece. A partir de los tres años, los bronquios han recuperado su fuerza y son capaces de hacer su trabajo por si solos. Así que solo se trata de aguantar ese tiempo.

El problema es que, tal y como explican en la revista Science Translational Medicine, no hay datos sobre el ritmo de crecimiento de los bronquios en los niños de tan corta edad. Por eso necesitaban un material que creciera con ellos. Y es otra propiedad de la férula que imprimieron. Agarrada a las paredes exteriores de cada bronquio con sutura, el material siguió la llamada ley cuadrático-cúbica, adaptando su forma y ampliando su volumen a medida que las vías respiratorias se iban agrandando.

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Las férulas a implantar en los tres niños se diseñaron digitalmente antes de imprimirlas. / Morrison et al., Science Translational Medicine

A las tres semanas del implante, Kaiba se libró del ventilador mecánico y pudo volver a casa. Durante una serie de revisiones, los médicos fueron comprobando cómo el poliéster primero crecía con los bronquios para, después, ir desapareciendo. Hoy, con tres años y medio, Kaiba no sufre de traqueobroncomalacia y la férula hace tiempo que se fue por el retrete.

Un diseño rápido y personalizado

«El proceso de fabricación de la férula muestra el poder de la combinación entre un diseño digital específico para cada paciente y la impresión 3D, la capacidad para crear dispositivos personalizados o, incluso, desarrollar objetos completamente nuevos para una necesidad concreta», comenta el profesor de ingeniería biomédica de la Universidad de Michigan y responsable de la creación del implante, el doctor Scott Hollister.

Además, el diseño digital y la impresión 4D de biomateriales es cuestión de días, como demuestra el caso de Garret, que apenas tenía 16 meses cuando le hicieron el implante. En su caso, tenía afectados los dos bronquios, por lo que necesitó dos férulas. «Las dos tenían que ser colocadas en un pequeño espacio donde la tráquea y los bronquios se unen. Para este paciente, nos reunimos un miércoles, modificamos el programa y creamos el diseño el jueves e imprimimos las férulas el viernes para implantarlas la siguiente semana. Del desarrollo de un nuevo dispositivo hasta tener una férula implantable nos llevó tres días», explica Hollister.

El poliéster usado en el implante se degrada al ritmo en que se desarrollan los bronquios

Con Kaiba habiendo cumplido su sueño de ver en persona a Mickey Mouse, con Garret, el caso más complicado, que solo tiene que conectarse al ventilador cuando se va a cama, o incluso con el pequeño Ian, que acaba de cumplir un año desde el implante, los investigadores creen que su historia puede ser solo el principio de algo más grande.

«El potencial de la impresión 3D de material médico para mejorar la personalización y los resultados para el paciente es evidente, pero su implementación en la práctica médica se enfrenta a grandes barreras», escriben los autores en las conclusiones de su trabajo. Una es la regulación existente, que aún tiene que adaptarse a esta nueva tecnología. Pero hay otro factor y no es otro que «la falta de interés económico de la industria», aclaran. Enfermedades tan raras como la traqueobroncomalacia, que afecta a 1 de cada 2.500 niños, no interesan demasiado a los fabricantes. Para pequeños como Kaiba, Garret e Ian, solo la impresión 3D puede ser la solución.

En esta noticia

Documento: ‘Mitigation of tracheobronchomalacia with 3D-printed personalized medical devices in pediatric patients’

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El ultimo vuelo de ‘Yi qi’

Uno de los conceptos más esenciales que debe aprender todo estudiante de Biología es la diferencia entre homología y analogía: las alas de aves y murciélagos no son homólogas, porque no provienen de una misma ala primitiva, sino análogas: han desarrollado formas similares impuestas por la función de volar. Pero ¿qué hacer entonces con un dinosaurio del Jurásico —un abuelo de las aves— que volaba como un murciélago? Eso es justo lo que acaban de hallar los paleontólogos chinos. ¿Es eso análogo, homólogo o epiceno al vuelo de las aves? He aquí un buen ejemplo de la ciencia en acción.

Xing Yu y sus colegas del laboratorio de referencia en evolución de vertebrados de la Academia China de Ciencias, en Pekín, presentan en Nature su descubrimiento de un fósil de dinosaurio “estrafalario” –bizarre, el adjetivo es de los autores— que poseía lo que parecen ser unas alas similares a las de los murciélagos, más o menos coetáneas a los experimentos evolutivos que produjeron las alas de las aves actuales, que también surgieron de los dinosaurios del Jurásico.

‘Yi qi’ ha aparecido en sedimentos datados en 160 millones de años atrás, en las postrimerías del Jurásico

El nuevo dinosaurio ha sido bautizado adecuadamente como como Yi qi (ala extraña). Pertenece al mortecino y horrisonante grupo de los scansoriopterígidos, unos reptiles jurásicos que a pesar de su enanismo (Yi qi debía pesar unos 380 gramos) tienen mucho interés para los paleontólogos, por su relación familiar con los dinosaurios carnívoros, o terópodos, que dieron lugar al origen de las aves. Yi qi ha aparecido en sedimentos datados en 160 millones de años atrás, en las postrimerías del Jurásico. Los dinosaurios que protagonizan Parque Jurásico vivieron, paradójicamente, en el Cretácico. Es la era geológica inmediatamente posterior.

Yi qi tiene plumas, pero en eso ya le han precedido otros dinosaurios chinos de los últimos tiempos. No son el tipo de plumas adecuadas para el vuelo, y se parecen más a las del pavo real, que se despliegan con lujo aparatoso y unos objetivos más bien sexuales. Lo que lleva a los científicos chinos a pensar que volaba no es eso, sino el largo y extraordinario hueso cilíndrico que se proyecta desde su muñeca. Esta estructura, nunca observada en otro dinosaurio, se asemeja a la de criaturas como el murciélago y la ardilla voladora, capaces de aletear o planear pese a su falta de parentesco con las aves, la aristocracia del cielo.

La calavera del nuevo dinosaurio. / Zang Hailong/IVPP

Cuando van a publicar un trabajo de impacto, las revistas científicas encargan a menudo un ensayito –News & Views en el caso de Nature— a un científico de referencia en el campo. La pieza ensayística, muy leída por los científicos, está concebida para aportar al descubrimiento un contexto, un ángulo más amplio, un remate de largo alcance. El encargado esta vez es Kevin Padian, profesor de biología integrativa de la Universidad de California en Berkeley (EE UU) y presidente del Centro Nacional de Educación Científica. El News & Views de Padian, sin embargo, tiene un tono tan apagado y escéptico que cabe preguntarle: ¿Cree usted realmente que Yi qi era capaz de volar?

“Es en extremo dudoso que este animal pudiera aletear, cosa que los autores parecen aceptar”, responde Padian a EL PAÍS. “Aunque es difícil interpretar ese extraño hueso estiliforme, no podemos dar por hecho que se usara para planear; la mitad inferior de este animal no se ha preservado, así que su reconstrucción se basa en otros dinosaurios scansoriopterígidos; en el vuelo por planeo, el centro de masa debería ser congruente con el centro de vuelo del animal, y este no es el caso”.

Es en extremo dudoso que este animal pudiera aletear, cosa que los autores parecen aceptar”

En esqueleto fósil de Yi qi puede verse que el centro de vuelo –el gozne de las supuestas alas— está a la altura de los hombros, mientras que el centro de masa se halla casi en la pelvis, al menos si los cálculos morfológicos para otros dinosaurios bípedos son aplicables a este caso. “Yi qi se caería de espaldas y ahí se quedaría”, diagnostica Padian. “Al menos si su cuerpo y su membrana de ala delta eran como los autores los reconstruyen”.

Padian también se congratula de que, en este caso, los científicos hayan publicado la localización exacta del hallazgo y los datos de los campesinos que descubrieron el fósil. “Hay muchos ejemplos de fósiles falsificados y de elementos añadidos, sobre todo en China”, dice el científico estadounidense.

Cal y arena: así va progresando el conocimiento.

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Un vídeo en 3D del vivero de estrellas más famoso del universo

Cría estrellas y te disolverán la nebulosa. Los Pilares de la Creación, una imagen tomada por el telescopio espacial Hubble en 1995, es un espectáculo cósmico de nacimiento y muerte. Situados en la nebulosa del Águila, se trata de un vivero de estrellas a 7.000 años luz de distancia de la Tierra. Allí, la materia gaseosa se va acumulando por la fuerza de la gravedad hasta construir centrales naturales de fusión nuclear como el Sol. Cuando las estrellas crecen, comienzan a bañar la nebulosa con radiación ultravioleta y la comienzan a erosionar. Al ritmo actual, en tres millones de años, una minucia en tiempos cósmicos, los Pilares de la Creación habrán desaparecido destruidos por sus propias criaturas.

Ahora, utilizando un instrumento del VLT (Telescopio Muy Grande, de sus siglas en inglés) del Observatorio Europeo Austral (ESO), instalado en Chile, los astrónomos han producido una imagen tridimensional de los pilares. Las nuevas observaciones de la nebulosa, que se añaden a las recientes imágenes de la zona publicadas por la NASA a principios de este año, muestran cómo se distribuyen en el espacio sus estructuras polvorientas.

Según ha explicado el ESO en un comunicado, “los Pilares de la Creación son un clásico ejemplo de las típicas formas de columna que se desarrollan en las nubes gigantes de gas y polvo, los lugares donde nacen nuevas estrellas». Las columnas surgen cuando las inmensas estrellas blancoazuladas de tipo O y B recién formadas «emiten una intensa radiación ultravioleta y vientos estelares que empujan el material menos denso, expulsándolo de su vecindad”, añade. Sin embargo, los grumos más densos de gas y polvo pueden resistir esta erosión durante más tiempo. Detrás de estos grumos más gruesos de polvo, el material está protegido del duro y fulminante fulgor de las estrellas O y B. Este blindaje crea oscuras «colas» o «trompas de elefante», y es lo que vemos como el cuerpo oscuro de un pilar que apunta hacia las brillantes estrellas”, continúan.

Aunque este proceso acabará con una de las estructuras más famosas del universo en un tiempo relativamente pequeño, es imposible incluso que, en este mismo instante, los Pilares de la Creación ya no existan. En 2007, un grupo de astrónomos descubrió imágenes del telescopio Spitzer en las que se observaba una nube de polvo caliente junto a este vivero de estrellas. De acuerdo con su interpretación, este fenómeno se debería a una supernova que habría destruido la nebulosa hace 6.000 años. Como la formación se encuentra a 7.000 años luz de distancia, la destrucción aún tardaría 1.000 años en observarse desde la Tierra.

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Semmelweis, el mártir del lavado de manos

Pocas veces el agua ha sido tan acertadamente llamada fuente de vida como cuando se la asocia al jabón. Pero la simpleza de la idea y su consolidación actual no tuvo un comienzo fácil. Quien primero se dio cuenta de su importancia fue un médico de Budapest, Ignác Fülöp Semmelweis (1818-1865), cuarto hijo de un comerciante, cuando aún no había cumplido los 35 años. Su defensa de la asepsia salvó vidas, pero hundió la suya. Ahora, en 2015, 150 años después de su muerte, la Unesco reivindica su legado al nombrarle uno de los personajes del año.

La pura observación bastó para el descubrimiento de Semmelweis. Llegado a Viena con vocación de abogado, la visión de una autopsia cambió su destino. Se hizo médico. En la década de 1840 trabajaba en el Hospicio General de Viena. Allí, para su horror, descubrió que las mujeres ingresadas que daban a luz tenían muchas más fiebres puerperales que las que alumbraban en sus casas. Lo vio y —una de sus aportaciones— lo midió: una mortalidad del 30% intramuros; del 15% fuera.

Josep Vaqué, miembro de la Sociedad Española de Medicina Preventiva e Higiene Hospitalaria —y último Premio Semmelweis de esta sociedad—, explica que lo que ocurría era que los médicos sabían que algo pasaba con las enfermedades contagiosas, pero, antes del desarrollo de la microbiología, no encontraban cómo explicarlo. Se esbozaban ideas —las miasmas, el contagium—, pero ninguna era definitiva.

Semmelweis desarrolló una teoría: aquellas mujeres que recibían más visitas de médicos y estudiantes —muchos de ellos recién salidos del quirófano de tratar a otros enfermos o de la sala de disección— enfermaban y morían más. Y se le ocurrió medir qué pasaba si sus compañeros se lavaban las manos al entrar en la sala. Una jofaina con agua y un jabón fueron suficientes: al obligar al personal a lavarse las manos, las infecciones se redujeron a menos del 10% de las ingresadas. Él lo atribuyó a unos corpúsculos necrópsicos, los antecedentes de las bacterias de Pasteur y Koch apenas 20 años después. Las cifras habrían bastado para revolucionar la sanidad moderna, pero ese cambio tardó un par de décadas en llegar.

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En vez de un homenaje, Semmelweis recibió un castigo por su trabajo. Su acusación velada de que eran los propios médicos los que enfermaban a sus pacientes no cayó nada bien. Fue despedido y sus técnicas se descartaron. Por poco tiempo. “A los dos o tres años cambió el equipo directivo del hospital y la asepsia de Semmelweis se impuso”, explica Vaqué.

En verdad, no fue el húngaro el que revolucionó el entorno hospitalario. El asunto sobre el que elucubraba era tan importante que prácticamente a la vez que él, pero en Estados Unidos, el médico Oliver Wendell Holmes llegó a la misma conclusión, relata Vaqué.

Pero ninguno de los dos se llevó la gloria por el descubrimiento que posiblemente haya salvado más vidas en el último siglo y medio. Wendell Holmes se hizo famoso como poeta. El reconocimiento fue para un británico, Joseph Lister, que en 1877 ejecutó la primera operación en condiciones antisépticas, irrigando con unos aspersores la zona quirúrgica. El trabajo tuvo repercusiones mundiales. Salvador Cardenal importó la técnica a España ya en 1880, y a América llegó casi a la vez.

¿Y Semmelweis? Tras trabajar en un hospital menor, pobre y desahuciado, acabó en un centro para enfermos psiquiátricos. En su último intento por demostrar su teoría —y ya con un principio de alzhéimer— se inyectó con un residuo de una necropsia. Se ocasionó una septicemia que lo mató. “Fue un mártir”, sentencia Vaqué. Esta, al menos, es la versión heroica. Hay otra con menos épica: que murió de las palizas que le propinaron en el centro.

El reconocimiento le llegó tarde. En 1952, Louis-Ferdinand Cèline publicó una obrita, Semmelweis, en la que, en tono épico, lamentaba el final del médico. El prólogo define su legado: “Señaló a la primera los medios profilácticos que deben adoptarse contra la infección puerperal, con una precisión tal que la moderna antisepsia nada tuvo que añadir a las reglas que él había prescrito”. Solo tuvo que esperar a que otros dijeran lo mismo que él para que se le hiciera caso.

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El CSIC ejecuta obras en el Palacio de Doñana sin licencia

El Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), adscrito al Ministerio de Economía y Competitividad y que se define como la mayor institución pública dedicada a la investigación en España y la tercera de Europa, lleva desde octubre del pasado año realizando obras sin licencia en el Palacio de Doñana, un edificio del siglo XVI con la máxima protección, sede de la Reserva Biológica del Parque Nacional (Patrimonio Mundial) y por la que han pasado presidentes y numerosos jefes de Estado. Las obras están presupuestadas en siete millones de euros y están financiadas por el Ministerio de Economía y los Fondos Feder de la UE El Ayuntamiento de Almonte (Huelva), municipio al que pertenece esta zona de Doñana, gobernado por el PP, ha reconocido que carecen de permiso y ha comenzado ahora a abrir un expediente ahora, siete meses después. El máximo responsable de la Estación Biológica, Juan José Negro afirmó que “se está intentando arreglarlo”.

El concejal del PSOE José Villa dio la voz de alerta ante el volumen que adquirían los trabajos y la “dejación” del Ayuntamiento. “Conocen las obras y no las paran. El gobierno municipal no ha hecho nada y, encima, la irregularidad es de una institución del Ministerio”, lamentó Villa, quien alertó de la “falta de transparencia” de las administraciones gobernadas por el PP, que le han denegado de forma sistemática información sobre las obras.

Fuentes municipales confirmaron que la remodelación carece del permiso, aunque se solicitó el día 25 de febrero, cinco meses después del comienzo de los trabajos. Sin embargo, la documentación presentada contiene irregularidades que impiden conceder la licencia. De hecho, el municipio va a empezar ahora a abrir un expediente contra los promotores y la semana que viene tienen prevista una visita a las obras.

La licencia de obras se solicitó a nombre del CSIC y se adjuntó la adjudicación definitiva de los trabajos y el contrato de los mismos con Condisa.

El edificio es un cortijo andaluz de más de 400 años que fue durante generaciones pabellón de caza de las familias reales y de la aristocracia. Su protección es máxima, de grado uno, lo que impide realizar cualquier trabajo que no sea de mantenimiento.

Negro afirmó que los permisos son responsabilidad de la contrata y que se pagó incluso la tasa correspondiente. Pero el pago no implica la concesión del permiso definitivo de los trabajos.

El responsable de la reserva apuntó que las obras de Patrimonio del Estado están exoneradas, pero se pidió el permiso por “deferencia”. Técnicos de bienes culturales negaron esta circunstancia y afirmaron que en todos los bienes catalogados la licencia es necesaria, así como los permisos de las comisiones de Patrimonio.

Las obras, que cuentan con un presupuesto de siete millones de fondos públicos, suponen una remodelación completa del edificio para convertir las instalaciones de esta sede Científico Tecnológica Singular (ICTS) del CSIC en un centro de alta tecnología “para la protección, gestión y uso sostenible de la biodiversidad”, según el proyecto de la institución.

El edificio que está siendo remodelado se encuentra incluido en el catálogo de bienes y espacios protegidos y en el expediente consta que el estado de conservación es “bueno”. El inmueble está incluido en los planes de ordenación del territorio del ámbito de Doñana desde 2004 y en el rector de uso y gestión del parque de 1991. Su grado de protección, según el documento que consta en el PGOU de Almonte solo permite “obras de conservación y mantenimiento”.

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Una de cada seis especies se extinguirá por el cambio climático

Hagan lo que hagan los políticos en sus cumbres contra el cambio climático, buena parte de las especies del planeta están ya condenadas a desaparecer. Una revisión de los últimos estudios que han analizado la relación entre el calentamiento global y la biodiversidad muestra que, en el peor de los escenarios, una de cada seis especies de animales y plantas se extinguirá. Aunque la debacle afectará a todas las ramas del árbol de la vida, geográficamente se cebará con América del Sur y Oceanía.

Los últimos informes del Grupo Intergubernamental de Expertos sobre el Cambio Climático (IPCC) dibujan una serie de escenarios para finales de siglo, las llamadas trayectorias de concentración representativas (RCP). El destino final de cada trayectoria es una determinada concentración de dióxido de carbono y, como gas de efecto invernadero que es, un aumento de la temperatura asociado. Partiendo de la situación actual, donde hemos superado la cifra de 400 partes por millón (ppm) de CO2, el escenario más optimista (el RCP 2,6) plantea un aumento de la temperatura media global de 2º. Otros escenarios más realistas, cifran el incremento del calentamiento global entre 3º y 4º, escenarios RCP 6,0 y RCP 8,5 respectivamente.

¿Cómo afectará este aumento de la temperatura a los ecosistemas? ¿Tendrán las distintas especies capacidad para adaptarse al calentamiento? ¿Qué seres vivos son más vulnerables? Esas son algunas de las preguntas que muchos biólogos y ecólogos intentan responder desde que empezó a hablarse de cambio climático, a finales del siglo pasado. Ahora, el biólogo de la Universidad de Connecticut (EE UU), Mark Urban, ha recopilado más de un centenar de estudios centrados en la conexión entre calentamiento global y extinción de especies. Los hay sobre un par de especies y los hay que superan las 24.000. Los resultados de su revisión no son muy optimistas.

Aunque las especies endémicas son las más expuestas a la extinción, todos los órdenes de la vida serán afectados

«Para el escenario RCP 6,0, yo calculo un porcentaje de extinción del 7,7% y para el RCP 8,5, la estimación sube hasta el 15,7%», dice en un correo Urban. Ambas rutas son las que están ganando más aceptación entre los científicos del clima. Eso significa que en el segundo caso (donde la temperatura media subiría por encima de 4º), una de cada seis especies del planeta tendría muchas papeletas para desaparecer. Pero es que, incluso siendo muy optimista, con un aumento de solo 2º (el objetivo de cada cumbre climática), el riesgo de extinción afectaría al 5,2% de las especies.

El daño que el cambio climático está haciendo a la biodiversidad tiene muchas caras. El mismo aumento de temperatura que reduce el hábitat natural del oso polar está estresando a muchas especies de anfibios de las selvas tropicales. En las áreas de clima mediterráneo, siempre al borde de la desertización, un grado extra de temperatura ya es todo un desafío para animales y plantas. En las zonas templadas, el adelanto de la primavera está descolocando a muchas especies que habían emparejado su destino al de la floración y fructificación de los árboles.

«Sorprendentemente, no he encontrado un efecto del grupo taxonómico sobre el riesgo de extinción», comenta un Urban que ha dedicado cinco años a analizar la creación científica sobre este tema. Como muestra en su trabajo, publicado en la revista Science, no hay especies más preparadas o más vulnerables ante el cambio climático. La excepción a esta norma son las endémicas. Ya sea por su delicada situación actual (escaso número, reducida variabilidad genética…) o por lo reducido de su hábitat, los animales y plantas endémicos tienen un riesgo extra de desaparecer frente a las demás que Urban estima en un 6%.

Donde sí hay diferencias es en la distribución geográfica de las extinciones. Aunque la desaparición de especies será un fenómeno global, la mayoría de los estudios analizados señalan que las zonas más afectadas serán América del Sur, Australia y Nueva Zelanda. El impacto será menor en el hemisferio norte. Pero, como lamenta Urban, no ha encontrado demasiados estudios para el caso de Asia y aún menos para África.

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El mapa muestra como los ecosistemas marinos de los trópicos y la Antártida son los que tienen mayor riesgo de extinción. / Finnegan et al, Science

«Mi estudio no puede determinar las razones exactas de estas diferencias regionales», aclara este experto en biología evolutiva. «Sin embargo, América del Sur, Australia y Nueva Zelanda albergan muchas especies con reducida distribución, lo que implica que ya tienen hábitat reducidos que podrían desaparecer más fácilmente», explica. En el caso de las dos últimas, además, su carácter insular supone que las especies más dinámicas no podrán trasladarse a otras zonas a medida que el calentamiento altere sus ecosistemas originales.

El trabajo de Urban no pone fecha de caducidad a las especies, así que los porcentajes obtenidos no implican que vayan a desaparecer en este siglo. «Son procesos que pueden llevar más tiempo», recuerda. Pero de lo que sí está convencido es que el cambio climático, además de llevar a la extinción de muchas especies en el futuro, está acelerando su final.

Extinciones del pasado para ver el futuro

La revista Science publica también esta semana otro estudio que busca en el pasado pistas para determinar el riesgo de extinción de las especies a las que les ha tocado vivir en la era del cambio climático provocado por los humanos. Los investigadores se remontaron 23 millones de años atrás para ver qué animales son más vulnerables a las alteraciones climáticas. Aunque este trabajo se centra en los ecosistemas marinos, sus conclusiones casi calcan las de Urban.

La investigación, que se basa en el registro fósil, muestra cómo los animales con una distribución geográfica menor son los que mayores tasas de extinción tuvieron en el pasado. De nuevo, el factor de riesgo del endemismo. Como en el estudio anterior, también comprobaron que la extinción tiende a ser mayor en unas zonas que en otras.

Los mamíferos marinos tiene más papeletas para extinguirse que tiburones o corales

«Nuestro objetivo era diagnosticar qué especies son vulnerables en el mundo usando el pasado como guía», escribe en una nota el biólogo de la Universidad de California Berkeley y coautor del estudio, Seth Finnegan. Sobre esa base, los investigadores señalan que delfines, ballenas y focas, todos mamíferos, tienen una mayor probabilidad de extinguirse que los tiburones o los corales. Los bivalvos, por ejemplo, tienen una décima parte de riesgo que los mamíferos.

En el mapa que han dibujado con sus conclusiones sobre el impacto de los humanos en los ecosistemas marinos vuelven a aparecer entre los más perjudicados los de los mares que rodean a Australia y Nueva Zelanda, a los que se añaden el mar Caribe y la vida del océano Antártico. De nuevo, es el norte del planeta el que sale mejor parado.

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Documento: ‘Accelerating extinction risk from climate change’

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Una vacuna contra el paso del tiempo

Sal a la calle y pide a la gente un ejemplo de lo inevitable. El paso del tiempo, te dirán, la condena universal a envejecer y morir como todas las cosas de este mundo. Y todos se equivocarán, porque envejecer no es un efecto inevitable del paso del tiempo. Pese a estar hechos de los mismos materiales, las moscas se mueren de viejas a las seis semanas, los ratones a los cuatro años, los caracoles a los 15 , los delfines a los 30, los leones a los 40, los monos a los 50, los búhos a los 65 y los humanos a los 90. El envejecimiento es negociable en biología, y los científicos ya tienen una buena idea para pararlo, o incluso revertirlo.

El investigador español Juan Carlos Izpisúa y sus colegas del Instituto Salk de California y la Academia China de las Ciencias en Pekín presentan en Science un descubrimiento clave no para curar el envejecimiento, sino para algo todavía mejor: entenderlo. La historia de la ciencia muestra que el conocimiento profundo de un fenómeno anticipa de manera invariable su aplicación tecnológica y social. El envejecimiento no va a ser menos que la gravitación, el electromagnetismo o el bosón de Higgs. Es solo que ha llegado más tarde a la agenda científica.

El enfoque del envejecimiento que han concebido los científicos del Salk es un cóctel de audacia y vanguardia tecnológica. No han hecho papilla las células de un joven y un viejo para comparar el cosmos de agujas en un pajar que se revelan allí. En vez de eso, han metido las narices en el mismo centro lógico del proceso. Y las pistas estaban allí desde hace décadas.

El síndrome de Werner, se llama en los textos de patología. Progeria adulta, se le dice también, y se clasifica como una enfermedad rara porque solo afecta a una de cada 20.000 personas. Consiste en un envejecimiento prematuro, y su nombre se debe al científico alemán Otto Werner, que lo describió en cuatro hermanos que ya eran viejos a los 20 años para la tesis doctoral que leyó en 1904. Hay 1.300 casos descritos en la literatura médica, lo que da una idea de la atracción fatal que ejerce sobre los investigadores esta singular mutación: un desafío genético al paso del tiempo.

El estudio del grupo de Izpisúa demuestra que la causa genética del síndrome de Werner, la mutación de un gen llamado WRN, provoca un envejecimiento prematuro al perturbar la organización geométrica a gran escala del ADN de cada núcleo de cada célula (heterocromatina, en la jerga). Son los interruptores generales que activan o reprimen grandes geografías genómicas en según qué tiempos y lugares. Los artífices de la epigenética, los coreógrafos de la construcción del cuerpo de cualquier animal del planeta.

El envejecimiento es negociable en biología, y los científicos ya tienen una buena idea para pararlo, o incluso revertirlo

“Demostramos”, explica Izpisúa, “que la mutación que causa el síndrome de Werner conduce a la desorganización de la heterocromatina, y que ello es uno de las causas clave del envejecimiento”. Izpisúa no tiene ningún interés obsesivo en el Werner: más bien lo ve como un modelo ideal para estudiar las causas profundas del envejecimiento en general. Lo que persigue no es una cura de la progeria, sino una vacuna del envejecimiento. No precisamente una enfermedad rara.

“Hemos identificado un mecanismo central del envejecimiento”, dice Izpisúa, “y es la desorganización de la heterocromatina, que ya sabemos que es reversible”. ¿Se imaginan? El reloj de la biografía funcionando hacia atrás, como una máquina del tiempo de serie B. La B de biología.

Los pacientes de síndrome de Werner no suelen vivir mucho más allá de los 50 años. Pese a ello, sufren desde una temprana edad cataratas, diabetes de tipo 2, arterosclerosis, osteoporosis y cáncer: las enfermedades de la edad, solo que antes de tiempo. No es que las personas con Werner parezcan más viejas. Es que lo son, pese a todo lo que diga el calendario.

Los científicos norteamericanos y chinos han utilizado las tecnologías biológicas de vanguardia. Se han basado en cultivos de células madre embrionarias humanas, y han utilizado las rompedoras técnicas de edición genómica para inactivar su gen WRN. Han generado así un modelo celular en cultivo del envejecimiento. Las células se deterioran de la manera normal, pero a una velocidad acelerada. A esos cultivos se les pueden hacer todas las perrerías que no se puede hacer a un ser humano. Los resultados son rápidos y brillantes.

Izpisúa espera que también sean extrapolables a los cuerpos del mundo real. ¿Y quién no?

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