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Un análisis de sangre detecta en el 86% de los casos el cáncer de ovario

Una de las claves del éxito en la lucha contra el cáncer radica en el diagnóstico precoz. O, expresado a la inversa, uno de los motivos que explica las dificultades en afrontar algunos tumores es que se suelen detectar tarde, en fases avanzadas, cuando su abordaje es mucho más complejo.

Un ejemplo de ello es el cáncer de ovario, la cuarta causa de muerte por cáncer en españolas tras el de pulmón, mama y colon. Si se ataja en los estadios iniciales -cuando apenas se manifiesta con síntomas o son inespecíficos-, el éxito es enorme (el 94% de supervivencia medida a los cinco años). Pero esto solo sucede en uno de cada cinco casos. La gran mayoría (70%-80%, según los datos de la Sociedad Española de Oncología Médica, SEOM) se diagnostican en una etapa avanzada de la enfermedad, cuando ya ha dado la cara, por lo que la supervivencia media ronda el 44%.

Ello explica los esfuerzos en encontrar un método de cribado que permita el diagnóstico precoz fiable, algo similar a lo conseguido con la mama (mamografías) o colon (sangre en heces y posterior colonoscopia). Investigadores del University College London han anunciado este lunes en el Journal of Clinical Oncology una técnica que logra identificar la enfermedad en el 86% de pacientes con cáncer de ovario epitelial (el más común, entre el 85%-90% de los casos) mediante un simple análisis de sangre. La tasa alcanzada duplica los resultados actuales. En el trabajo se analizaron más de 46.000 mujeres. «Son unos resultados muy prometedores”, comenta Josep Alfons Espinar, coordinador de la oficina de cribado del Plan Director de Oncología de la Generalitat catalana.

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La prueba perfecciona un procedimiento anterior que también se basa en la detección de una proteína (CA125, asociada a este tumor) en el torrente sanguíneo y que arroja un resultado muy poco específico. Para buscar la neoplasia se usa como referencia la presencia de una determinada cantidad de la proteína (35 unidades de actividad enzimática por mililitro). Pero con frecuencia hay mujeres por encima del umbral que no han desarrollado el tumor, y, al contrario, pacientes por debajo del listón y afectadas por la enfermedad. Es una técnica que, en distintos ensayos, no ha arrojado una fiabilidad superior al 41% o 44%. Ni siquiera alcanza la mitad de aciertos, por lo que se ha desechado como posible herramienta de cribado.

Los investigadores del UCL, por el contrario, no buscan una foto fija, sino poder interpretar cómo las oscilaciones en la cantidad de proteína en la sangre pueden indicar que hay un tumor activo. Para ello han desarrollado un algoritmo que mide variables relacionadas con la edad de las mujeres, los niveles originales de CA125 o cómo evoluciona su presencia a lo largo de sucesivos análisis. El patrón obtenido se compara con los resultados en pacientes enfermas y en casos control para estimar el riesgo de padecer el tumor. En este caso, la identificación alcanza tasas del 86%.

Los datos hechos públicos forman parte de un ensayo mucho más ambicioso (UK Collaborative Trial of Ovarian Cancer Screening, UKCTOCS, con más de 200.000 mujeres implicadas) que pretende ir más lejos. No solo aspira hallar una fórmula fiable para la detección precoz, también comprobar si el adelanto del diagnóstico es de tal calado que se traduce en una reducción de la mortalidad.

Josep Alfons Espinar recuerda que ha habido ensayos previos en los que ya se consiguió adelantar el diagnóstico (mediante la combinación de la estrategia de la detección de CA125 en sangre -la foto fija- y la ecografía trasvaginal). Sin embargo, no se rebajó la mortalidad, por lo que el National Cancer Institute estadounidense tumbó esta opción como prueba de diagnóstico precoz.

Ahora, los resultados que han trascendido del ensayo a gran escala permiten ser optimistas. «El empleo de una estrategia de detección precoz basada en un perfil individual de CA125 mejora significativamente la detección comparado con lo que hemos visto en ensayos de cribado precedentes», relata Usha Menon, uno de los principales responsables del ensayo UKCTOCS.

El investigador añade que en las pacientes a las que se ha detectado el tumor a través del nuevo procedimiento, experimentado ya en 13 hospitales británicos en el transcurso del ensayo, «los datos de operaciones innecesarias y complicaciones se mantuvieron en los márgenes aceptables». Pese a ello, «deberemos esperar a finales de año para completar el análisis final del trabajo y determinar si los tumores detectados de esta forma se identifican lo suficientemente pronto como para salvar vidas», añade.

El diagnóstico de la endometriosis tarda siete años de media

Unos siete años de media tarda una mujer en ser diagnosticada de endometriosis, según los cálculos de Pere Barri, jefe del equipo interdisciplinar que atiende a estas pacientes en el Instituto Dexeus de Barcelona. La enfermedad consiste en el crecimiento anómalo del endometrio, el tejido del útero. Lo normal es que se propague por la cavidad abdominal, dice Barri, pero, en algunos casos, puede llegar al pulmón o la boca, por ejemplo. Puede ser muy discapacitante.

A Cristina Gurruchaga, de la Asociación de Mujeres con Endometriosis de Cataluña, el cálculo le parece incluso corto. “El diagnóstico ronda hasta los nueve años”, afirma. Durante ese tiempo, al sufrimiento físico se une la incomprensión. “Nos dicen desde hipocondriacas hasta que tenemos un dolor psicológico. Aun así somos la primera patología ginecológica, superando la diabetes y el sida juntas y sigue siendo invisible”, añade Gurruchaga.

Al contrario de lo que pasa con las enfermedades raras (las poco frecuentes), en este caso el retraso en el diagnóstico no es por desconocimiento o falta de casos. Se calcula que hasta el 20% de las mujeres en edad de tener hijos sufren esta enfermedad. Además, su incidencia va a más. “Es una enfermedad de países ricos; en África no he visto ningún caso”, explica Barri. Por este reparto se sospecha que puede haber factores ambientales que la causan, pero no se ha identificado uno concreto —quizá los disruptores endocrinos, el estrés, los hábitos de vida poco saludables—, afirma el médico. Gurruchaga no lo duda: “Si esta fuera una enfermedad de hombres, tendríamos diagnóstico y tratamiento. Como es de mujeres ha sido sistemáticamente marginada”.

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El resultado son dolores, pero también trastornos hormonales y problemas de fertilidad. Este conjunto de síntomas es el que hace necesario que sea un equipo variado el que trate a las pacientes. Aunque el médico admite que no hay demasiadas opciones. “La medicación que nos dan no es tanto para frenar la enfermedad como para el dolor, incluyendo en este último mórficos en pauta ascendente. El tratamiento más agresivo es la menopausia inducida que provoca heridas internas vaginales, digestivos y descalcificación ósea”, cuenta Gurruchaga.

En menos de la mitad de los casos hay que operar para retirar el tejido que ha crecido. La portavoz de las afectadas la mira con recelo. “En la sanidad pública optan con mejorar la calidad de vida de la paciente, evitando la cirugía ya que esta muchas veces complica más su calidad de vida”, dice. Aunque este abordaje no es para todas. “Antes de entrar, hay que saber los deseos de la paciente, si quieren ser madres de manera inmediata, como está la extensión de la enfermedad y no operar así como así. Si son capaces de limpiar los focos puedes estar mucho mejor pero toda cirugía conlleva un riesgo”, explica.

Con la menopausia, la enfermedad remite. Pero esta relación con el climaterio tiene sus ventajas y desventajas. De hecho, en algunos casos el tratamiento que se propone (o la consecuencia de la cirugía) es una menopausia adelantada. Con ello, “el dolor mejora, porque el foco endometrial se seca ya que no tienes reglas”, dice Gurruchaga. “Sería la panacea para nosotras aunque a algunas pacientes no les funciona dicho tratamiento, son resistentes a él. En contrapartida tienes problemas de piel, vaginales, de huesos…”.

Y hay otro factor relacionado importante. “Antes la mujer tenía primero los hijos y luego desarrollaba la endometriosis. Ahora, con el retraso de la maternidad pasa al revés. Por eso es muy importante preservar la fecundidad”, afirma el médico.

El teclado sirve para diagnosticar enfermedades neurodegenerativas

Un acto tan mecánico y breve como es el de pulsar una tecla tras otra puede servir para detectar enfermedades neurodegenerativas. Eso es lo que ha demostrado un grupo de investigadores, que han creado un sistema que analiza patrones al teclear en el ordenador, detectando el deterioro en las habilidades psicomotoras. Ya lo han probado con personas sanas y ahora lo están investigando con enfermos de párkinson.

La forma que tenemos de usar el teclado es tan personal que se ha convertido en una de las maneras más seguras de identificar a una persona. Son muchos los elementos que forman la huella biométrica del que teclea: la velocidad de tecleo, repetición de errores, la fuerza con la que se golpea el teclado o lo rápido que se libera cada tecla. Toda esa información se puede registrar para detectar patrones únicos. Un cambio en ese patrón puede indicar que alguien está usurpando una identidad. Pero también puede revelar que el sujeto podría estar enfermo.

Pulsar la tecla es la más breve de esas métricas, sin embargo, también puede ser la más informativa. La acción se puede descomponer en tres fases: impacto del dedo en la tecla, comprensión de la yema del dedo y liberación de la tecla. Estudios de la neurobiología del teclear han mostrado que todo el proceso no dura más de 100 milisegundos y la mayor parte del tiempo (el 77%) es para la liberación. A pesar de su brevedad, cada pulsación activa la corteza motora primaria, el área motora suplementaria, los ganglios basales y el cerebelo.

«Es la métrica más robusta e independiente de tus habilidades previas de tecleo», dice el neurólogo del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) Álvaro Sánchez. A diferencia de la destreza al escribir o si se hace con dos dedos o todos, la pulsación de la tecla es una mejor ventana a lo que pasa en el cerebro. Lo que han hecho Sánchez y un grupo de ingenieros de software y telecomunicaciones es crear una serie de algoritmos para modelar matemáticamente las pulsaciones «por su capacidad para detectar un deterioro en las habilidades motoras tan determinantes en enfermedades como el párkinson», explica.

Pulsar una tecla apenas dura 100 milisegundos pero en la acción intervienen varias partes del cerebro

El resultado es un programa llamado neuroQWERTY. Fruto del consorcio M+Visión, en el que participan varias instituciones y empresas madrileñas junto a la universidad estadounidense, este programa registra las pulsaciones en el teclado y las analiza buscando cambios que puedan indicar un deterioro en las habilidades psicomotoras. La idea es tan nueva que, como dice el neurólogo, han tenido que construir la forma de medir su eficacia desde cero. «Con la fiebre, podemos saber que algo pasa cuando se pasa de 36º a 38º, pero nosotros hemos tenido que inventarnos nuestro propio termómetro», comenta.

Para probar la validez de neuroQWERTY, los investigadores usaron el programa con un grupo de personas sanas. Primero les hicieron escribir un párrafo durante el día. Después, para inducir un estado de deterioro de sus habilidades, los levantaron en mitad de la noche para que volvieran a escribir. El experimento, realizado con 14 personas de distintos países y lengua materna, se repitió pasados unos días.

La gráfica muestra el patrón de escritura de tres sujetos durante el día (izquierda) y tras levantarlos en mitad de la noche (derecha). Cada píxel es una pulsación del teclado. / Giancardo et al.

Aunque los resultados no se pueden expresar en un porcentaje de pérdida de habilidad, tal y como muestran en la revista Scientific Reports, los investigadores comprobaron que, en el estado de inercia del sueño, los voluntarios se volvían hasta un 15% más torpes.

En un segundo estudio ya en marcha, los participantes son una veintena de enfermos de Parkinson en fase precoz y, como grupo de control, una quincena de familiares. «Los primeros resultados muestran también este mismo patrón de pérdida», comenta Sánchez.

Una de las ventajas del programa es que trabaja sin afectar al uso cotidiano del teclado. NeuroQWERTY registra las pulsaciones y envía sus datos a los servidores del proyecto donde se modelan matemáticamente. Ahora mismo cualquiera puede instalarlo y ayudar a afinar el modelo. A medio plazo, sus autores quieren crear una interfaz gráfica para que el propio usuario pueda monitorear su forma de teclear.

El conjunto de algoritmos que forman neuroQWERTY, que ya ha sido patentado, podrían servir para probar la eficacia de los medicamentos que se administran a enfermos de párkinson. Pero, el objetivo final es detectarlo en personas de riesgo antes de que sea tarde.

«Ahora nos centramos en el párkinson porque es una enfermedad de mucho impacto, pero neuroQWERTY podría servir para cualquier enfermedad o situación donde se presente una alteración motora», recuerda Sánchez. El tecleo podría así, ayudar en otras enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer o la artritis reumatoide, pero también a detectar estados alterados en personas que tengan responsabilidades tras un teclado.

En esta noticia

Documento: ‘Psychomotor Impairment Detection via Finger Interactions with a Computer Keyboard During Natural Typing’
Ciencia en Español

¿Qué pasa si das hamburguesas a africanos y comida africana en EE UU?

Podría ser el guión del enésimo reality show televisivo, pero se trata de un ingenioso experimento científico. Dos grupos de personas, uno en la industrializada Pittsburgh (EE UU) y otro en una zona rural de Zululandia (Sudáfrica), se han intercambiado las dietas durante dos semanas. 20 zulúes dejaron su comida tradicional africana y se alimentaron de hamburguesas del McDonald’s, patatas fritas, perritos calientes y costillas con salsa barbacoa. Al mismo tiempo, 20 estadounidenses de raza negra comenzaban a ingerir básicamente papillas de maíz, arroz, mango y frijoles.

Al final del experimento llegó la sorpresa. Los autores del ensayo, un equipo internacional de científicos, observaron “espectaculares efectos” del cambio de dieta en factores de riesgo de cáncer de colon, una enfermedad responsable de 600.000 muertes cada año en el mundo concentradas en los países ricos.

“Este estudio establece una prueba de concepto sobre el poder de un cambio de dieta”, opina el médico Stephen O’Keefe, director del ensayo. El trabajo confirma algo que ya se sabía: que las dietas pobres en fibra y ricas en grasa y proteína animal aumentan la probabilidad de sufrir un tumor en el intestino grueso. Pero, además, el experimento revela que este fenómeno ocurre en poquísimo tiempo. “Nunca es tarde para modificar la dieta y con ello cambiar el riesgo de cáncer de colon. Se puede hacer, es como dejar de fumar”, recalca O’Keefe, de la Universidad de Pittsburgh.

El investigador recuerda que en Japón existe una baja incidencia de cáncer de colon comparada con la de EE UU. Sin embargo, estudios en japoneses emigrados a Hawái han observado que los extranjeros alcanzaban los mismos porcentajes de tumores en tan solo una generación.

Más fibra

Los estadounidenses que participaron en el nuevo estudio incrementaron su consumo de fibra de 14 a 55 gramos al día y redujeron la ingesta de grasas del 35% al 16% del total de calorías gracias a la comida africana. Mientras, los zulúes con dieta estadounidense pasaban de tomar 66 gramos de fibra al día a tan solo 12 gramos, aumentando el porcentaje de grasas desde el 16% al 52%.

Antes y después del ensayo, los científicos introdujeron una cámara a través del ano de los participantes para observar su intestino grueso y tomaron muestras del colon. “Las señales en la mucosa que preceden a cambios cancerosos ocurren casi al instante tras el cambio de dieta”, detalla O’Keefe.

En solo dos semanas con el menú africano, los estadounidenses presentaban menos inflamación en el colon. Lo contrario ocurrió con los zulúes alimentados con hamburguesas y patatas fritas.

Este estudio establece una prueba de concepto sobre el poder de un cambio de dieta”

El estudio, que se publica hoy en la revista Nature Communications, sugiere que las bacterias presentes en el aparato digestivo desempeñan un papel fundamental en los vaivenes del riesgo de cáncer de colon. Desde un punto de vista estricto, una persona es humana en un 10% y bacteriana en un 90%. Por cada célula humana en una persona hay nueve bacterias. En el intestino, los microbios degradan la fibra y producen butirato, un compuesto químico con propiedades antitumorales.

El oncólogo Pedro Pérez, coordinador de la Alianza para la Prevención del Cáncer de Colon en España, cree que el nuevo trabajo ofrece “datos muy interesantes, como que los cambios celulares se produzcan desde el minuto 1”, pero pide estudios en poblaciones más amplias. “Ahora hay que ver si las conclusiones son ciertas con miles de pacientes”, sostiene con cautela.

“Este trabajo pone en evidencia de forma muy elegante algo que ya sabíamos: que la dieta es suficientemente poderosa como para inducir cambios en el riesgo de cáncer, independientemente de que haya un trasplante ambiental [un cambio de lugar de residencia]”, afirma el médico Fernando Carballo, presidente de la Sociedad Española de Patología Digestiva.

“La comida con grasa no es un veneno, pero supone un incremento del riesgo de cáncer. Hay que seguir una dieta saludable: más proteína vegetal, menos grasas y proteínas animales, más cereales y más verduras”, aconseja.

Un estudio prueba que la vacuna del sarampión nunca causa autismo

Ni siquiera en los casos considerados de mayor riesgo –niños con hermanos afectados- se puede establecer una relación entre la administración de la vacuna triple vírica (sarampión, paperas y rubeola) y el desarrollo de trastornos autistas. Esta es la conclusión a la que ha llegado un ambicioso trabajo en el que se han analizado los datos de 95.000 niños estadounidenses publicado por The Journal of The American Medical Association (JAMA), y que da un paso más a la hora de rebatir la falsa asociación a la que se aferran los movimientos antivacunas que ligan la administración del fármaco con el autismo.

El origen de este mito se encuentra en un artículo de 1998 que asoció en The Lancet la patología con la inmunización. Aquel estudio fue un “sofisticado fraude”, como lo definió años más tarde otro trabajo en el British Medical Journal. Por entonces, The Lancet ya se había retractado del trabajo y había pedido disculpas por su publicación. Fue a raíz de una investigación periodística que descubrió que el autor del artículo, Andrew Wakefield, había empleado a 12 niños seleccionados por un despacho de abogados que llevaba un caso de una pareja que quería demandar a los laboratorios fabricantes de la vacuna. Pero el daño ya estaba hecho, y el polémico artículo trajo consigo una caída en las tasas de vacunación en Europa.

Desde entonces, el trabajo de Wakefield ha sido empleado repetidamente por los activistas de la moda antivacunas como la prueba de los efectos de la vacuna en la salud. El mensaje ha calado entre grupos afines a la medicina alternativa que ven en las rectificaciones posteriores maniobras conspirativas de la industria farmacéutica en la defensa de sus intereses.

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Distintos trabajos han rebatido la vinculación entre el fármaco y el autismo durante la última década, como destaca José María Bayas, presidente de la Asociación Española de Vacunología. Ahora un nuevo artículo se une a la evidencia de estudios previos con una importante particularidad. El trabajo se centra en una población muy específica. Dado que se considera que existe un factor genético en la aparición de los trastornos del espectro autista y que el estudio Wakefieldm planteó que la vacuna podía ser un elemento desencadenante de la enfermedad, los investigadores de la institución estadounidense The Lewin Group analizaron si la vacunación en niños con hermanos afectados -y por ello con mayor probabilidad de desarrollar comportamientos autistas- implicaba un mayor riesgo en estos menores.

Para analizarlo, se recopilaron los datos de 5.727 niños estadounidenses con hermanos mayores. El 1% tenían un diagnóstico de conductas autistas y el 2% tenían hermanos mayores con autismo.

La primera conclusión que extrajeron los investigadores es que en la sociedad estadounidense ha calado el mensaje de cierta asociación entre la vacuna y la enfermedad, y, especialmente, el efecto que podría tener la vacuna en despertar la enfermedad en niños con hermanos afectados. Los datos apuntan que esta sensación existe: las tasas de vacunación son más altas entre los niños sin hermanos afectados (84% la primera dosis a los dos años y 92% la segunda a los 5) que entre los menores con hermanos autistas (73% y 83%, respectivamente).

La segunda conclusión es que no hay base científica para considerar que la inmunización actúa como resorte que activa la predisposición genética que los niños con hermanos autistas tienen a desarrollar comportamientos autistas. Así, la vacuna no actúa como agente que dispara el desarrollo de la enfermedad –como se había demostrado en estudios previos- ni en el caso de menores con hermanos afectados.

El trabajo muestra cómo el riesgo relativo de niños con hermanos con autismo de desarrollar este problema si se vacunan con una o dos dosis es de 0,75 y de 0,56 respecto a los no inmunizados (el 1 indicaría un riesgo similar), por lo que es incluso inferior. Para los que no tienen hermanos con autismo, es de 0,91 y 1,12; es decir, prácticamente el mismo. “Estos datos son muy contundentes y muestran la falsa asociación que se ha establecido entre la enfermedad y la vacuna”, apunta Bayas. «Para hacernos una idea de cuándo existe una asociación clara, el riesgo relativo en fumadores de desarrollar cáncer se sitúa en tasas de 17», añade el también responsable del centro de vacunación de adultos del servicio de medicina preventiva y epidemiología del hospital Clínic de Barcelona.

“No hemos encontrado ninguna asociación entre la vacuna y un mayor riesgo de desarrollar autismo [en población general], y tampoco entre niños con menores afectados, después de administrarles una o dos dosis”, concluyen los autores de estudio, financiado por el Instituto Nacional de Salud Mental, los Institutos Nacionales de Salud y el Departamento de Salud de Estados Unidos.

¿Servirá este nuevo trabajo para que los contrarios a la vacuna se replanteen sus tesis? Bayas es muy escéptico: «Estas personas no se mueven en el terreno de la ciencia, sino en el de las creencias, y las creencias no tienen demostración científica”.

¿Por qué los mosquitos prefieren picar a algunas personas?

Mucha gente sospecha que su sangre tiene un bouquet muy especial para los mosquitos porque amanecen cubiertos de picaduras mientras a sus compañeros de habitación ni les tocan. Para estas personas, la buena noticia es que los científicos están un paso más cerca de saber por qué sufren tantos picotazos; la mala, que sus hijos herederán este calvario. Porque según un estudio que se conoce hoy, nuestra genética sería el factor determinante en la elección de menú de los mosquitos. La importancia de este asunto, en un mundo en el que millones de personas mueren por enfermedades transmitidas por estos insectos, va mucho más allá del martirio de molestas noches de verano.

Los científicos especulan si algunas personas están desarrollando en sus genes una defensa natural frente a las picaduras

La clave para el hallazgo han sido casi cuarenta parejas de gemelas a las que se ha expuesto a la picadura de los mosquitos. De estas, 18 eran gemelas idénticas —que comparten el 100% de sus genes— y 19 mellizas, para comprobar si su genética determinaba el comportamiendo de los mosquitos. Los mosquitos sí mostraron preferencia entre alguna de las mellizas, mientras que elegían con el mismo interés a las gemelas idénticas, lo cual indica que ahí podría estar la clave. La conclusión es muy clara, según los científicos de las universidades de Londres, Florida y Nottingham que han realizado el estudio: «Nuestros resultados demuestran un componente genético subyacente al tipo de olor humano, una diferencia genética que es detectable por los mosquitos a través de nuestro olor y que se utiliza durante la selección de la persona».

Estudios previos habían mostrado que esencialmente es el olor corporal el elemento clave que atrae a los mosquitos hacia las personas. También se sabía que este atractivo puede variar en función de otros factores: por ejemplo, beber cerveza parece atraer más las picaduras. Estos insectos también se sienten atraídos por la temperatura corporal, el sudor, la emisión de CO₂, la ropa de colores oscuros, las bacterias de la piel y las embarazadas, por ejemplo, según han mostrado otros trabajos científicos. Sin embargo, si los mosquitos se encontraran a dos personas tomando cerveza en una terraza, en las mismas condiciones, seguirían teniendo preferencia por una de las dos. Ahora tenemos una buena prueba de que es un regalo de sus padres, vía genes, lo que provoca que algunos se tengan que rascar más.

Mosquitos y picaduras

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De los 400 tipos de compuestos que exudan las personas, el 85% tienen un origen genético, pero identificar la combinación que atrae a los mosquitos es una tarea muy complicada. «El siguiente paso es seguir trabajando para determinar los genes implicados en el control del olor corporal que manipula el comportamiento del mosquito», explica James Logan, líder de este estudio que se publica hoy en PLoS ONE. La sangre es un elemento esencial en el ciclo vital de la mayoría de las especies de mosquitos ya que proporcionan a las hembras las proteínas necesarias para producir huevos.

Los investigadores sugieren en su trabajo que quizá la diferencia no se deba tanto a que algunas personas atraen más a estos insectos por reacciones metabólicas sino que, al contrario, algunas estarían desarrollando en sus genes una estrategia de defensa natural que las protege frente a las picaduras, que han sido un notorio vector de transmisión de enfermedades desde hace millones de años.

Podríamos desarrollar un fármaco que aumente la producción natural de repelentes en el cuerpo», asegura el investigador

Todas las gemelas voluntarias escogidas para el estudio habían superado la menopausia, para evitar que factores como el ciclo menstrual influyera en los mosquitos, y se les pidió que no tomaran cerveza, ajo y cebolla para que no surgieran olores específicos que modificaran su comportamiento. Aun así, la muestra es pequeña para dar los resultados como definitivos. La correlación entre las gemelas idénticas es tan alta, sin embargo, que implicaría que la atracción ejercida sobre los mosquitos es tan hereditaria como la altura, uno de los rasgos genéticos más marcados.

«La información de este estudio nos dice más acerca de cómo los mosquitos interactúan con nosotros», asegura Logan, director del Centro de Pruebas para el Control de Artrópodos de la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres. «Cuando identifiquemos los genes implicados seremos capaces de examinar a las personas para determinar su nivel de riesgo ante las picaduras de mosquitos y podríamos desarrollar un fármaco que aumente la producción natural de repelentes en el cuerpo y, por lo tanto, minimizar la necesidad de usar repelentes sobre la piel», afirma. Los mosquitos contagian cada año a millones de personas enfermedades como la malaria y el dengue en todo el mundo, especialmente en países en los que el acceso a cuidados médicos es más problemático.

Estudio

Heritability of Attractiveness to Mosquitoes – DOI:10.1371/journal.pone.0122716

Julio César pudo sufrir derrames cerebrales en lugar de epilepsia

Cuando iba a comenzar la decisiva batalla de Tapso (en la actual Túnez) contra los restos del ejército de Pompeyo en el año 46 antes de Cristo (a. de C.), Julio César se desvaneció cayendo entre convulsiones. Sus hombres tuvieron que apartarlo de las miradas llevándolo a un fortín. Para narrar el episodio, el historiador griego Plutarco usó la palabra epileptikos y desde entonces han sido muchos los que han dado por bueno que el caudillo romano sufría epilepsia. Sin embargo, ahora, dos investigadores aportan otra teoría: una serie de ictus habría protagonizado los últimos días del creador del Imperio.

Plutarco tuvo que escribir de oídas ya que no estuvo en la llanura de Tapso. De hecho, escribió sobre César 10 años después de su muerte. El propio Cayo Julio César (44-100 AEC), gran escritor, además de militar, político y libertino, no dejó nada escrito sobre sus ataques. Ni siquiera eruditos coetáneos como Cicerón o inmediatamente posteriores, como el cordobés Lucano, lo hicieron. Solo el biógrafo de emperadores Suetonio volvería a hablar de la enfermedad de César un siglo después, aunque llamándola morbus comitialis, refiriéndose a un ataque que obligaba a detener una asamblea o reunión. La enfermedad tenía un halo divino, como si fuera una intervención de los dioses.

Sobre esa base, buena parte de los historiadores clásicos y de la medicina han mantenido que Julio César era epiléptico. De hecho, la mayoría de los artículos científicos recientes parten de la epilepsia y se dedican a aventurar sobre su etiología: que si fruto de un tumor cerebral, que si de origen genético, que si provocada por la sífilis o por un parásito intestinal…

«La nuestra es una teoría más completa, clara y simple, las otras son muy complicadas», dice el investigador de la facultad de medicina del Imperial College de Londres, Francesco Galassi. Junto a su colega Hutan Ashrafian, Galassi ha rehecho el rompecabezas de la enfermedad de Julio César. Revisitando los clásicos y las investigaciones modernas con otros ojos, donde los demás vieron epilepsia ellos ven ictus y no uno, sino varios.

Julio César sufrió al menos dos ataques, uno de ellos en la Corduba hispana, cumplidos los 50 años

Siguiendo a Plutarco, Julio César sufrió su primer derrame cerebral en Corduba (la actual Córdoba), posiblemente en el 49 AEC, es decir, tres años antes que el de Tapso, o en el 46, al regresar a Hispania desde África. Si fue en la primera fecha, tenía entonces 51 años. «un primer ataque de epilepsia rara vez se presenta en la edad adulta», recuerda Galassi. Y no hay registros de que el caudillo romano sufriera alguno en su infancia.

Tras salir vencedor de la guerra civil, Julio César regresó triunfante a Roma en el 46 AEC. Allí sucedieron otros dos hechos que, aunque poco documentados y detallados, sirven a los investigadores para apuntalar su tesis del ictus. En uno, senadores y grandes patricios romanos salen al encuentro de César para tributarle honores y cargarlo de títulos. Sin embargo, el emperador que nunca lo fue rehusó el encuentro alegando que se encontraba indispuesto. Lo que se sabe es que sufrió fuertes mareos, vértigo e intenso dolor de cabeza. Pero nada de la pérdida de consciencia o temblores propios de la epilepsia.

Como recuerdan estos investigadores en su artículo en la revista Neurological Sciences, un último episodio tuvo lugar cuando su amigo Cicerón loaba sus hazañas en el Senado. Julio César tembló, de emoción según Plutarco, escapándosele unos legajos de las manos. «El ataque con Cicerón encaja con un cuadro general de ictus», asegura Galassi.

Para completar su argumentario a favor, los investigadores recuerdan que el gran general romano tuvo, en los años posteriores al ataque de Corduba, continuos dolores de cabeza, repentinos cambios de humor y una tendencia a la depresión. Depresivo estaba cuando, aún siendo avisado de que se estaba urdiendo un compló contra él, César no dejó de acudir a su cita con el destino para ser asesinado por un grupo de senadores en los idus de marzo del año 44 AEC.

«El comportamiento de César cambió en estos años y nosotros tenemos una posible explicación», sostiene Ashrafian. «Los datos siempre han estado ahí pero han sido interpretados partiendo de la epilepsia, nosotros lo vemos con otra óptica», añade. Para él, es muy posible que los historiadores como Plutarco, Suetonio y otros, apostaran por la epilepsia por su halo divino. «Alejandro Magno tenía epilepsia y era visto como una divinidad. César pudo aprovecharse de eso», comenta.

Los Julia, una familia plagada de ataques

Para armar su teoría, los defensores de la epilepsia han querido ver en la repentina muerte tanto del padre de Julio César como de su bisabuelo lo que hoy se conoce como SUDEP, o muerte súbita inexplicada del paciente epiléptico. Incluso hay quienes sostienen que Cesarión, el hijo que tuvo con Cleopatra, sufría de convulsiones. Y sería una epilepsia de origen genético: el emperador Calígula y Británico, el hijo asesinado del emperador Claudio, también tuvieron ataques epilépticos. Los dos eran descendientes de la familia de Julio César.

Pero, como recuerdan Ashrafian y Galassi, no hay datos que señalen que Julia, la hermana de César sufriera de epilepsia. En cuanto a Cesarión, es complicado comparar ambos casos dado que apenas hay datos sobre el hijo nunca oficialmente reconocido de Julio César y Cleopatra. Además, recalcan estos investigadores, también puede existir una predisposición genética al ictus, lo que explicaría las muertes de su padre y su bisabuelo por un infarto.

«No hay manera alguna de probar una teoría u otra», dice el neurólogo Richard McLachlan

El problema es que, como dice el neurólogo de la Universidad Western (Canadá), el doctor Richard S. McLachlan, «no hay manera alguna de probar una teoría u otra». Este experto en epilepsia recuerda que «partiendo de los documentos históricos escritos solo unos pocos años después de la muerte de César, la mayoría aceptan que tenía una forma suave de epilepsia». Y añade: «como quiera que existen muchas causas de epilepsia, entre las que están el infarto cerebral, infecciones, tumores, etcétera, solo podemos especular con cuál de ellas le provocaba los ataques».

McLachlan es de los que defienden la tesis de la epilepsia. En un artículo publicado hace unos años aventuraba incluso su origen: neurocisticercosis, una enfermedad provocada por la tenia y que tiende a inducir ataques epilépticos. Este neurólogo canadiense no descarta sin embargo la tesis de Ashrafian y Galassi pero «en aquellos tiempos, el riesgo de un ictus era probablemente menor que hoy y él no presentaba los factores de riesgo asociados al ictus».

En lo que coinciden los investigadores es en que solo una hábil utilización de la morbus comitialis pudo hacer que unos ataques que implican pérdida de control fueran vistos por los que le rodeaban como una señal de que era el elegido por los dioses para ser su Dictator. Y eso solo lo pudo hacer alguien como Julio César.

En esta noticia

Documento: ‘Has the diagnosis of a stroke been overlooked in the symptoms of Julius Caesar?’

Échele la culpa al cerebro

Lo siento cariño, había bebido mucho, no sabía lo que hacía”. Hace tiempo que este argumento perdió validez como excusa. Apréndase esta frase: “Lo siento cariño, la amígdala y el estriado ventral de mi cerebro estaban hiperactivados, la ínsula no fue capaz de inhibir mi conducta… Yo no tenía elección”, puede servir como pretexto ante su pareja por haber sido infiel y en algunos casos, hasta librarles de la cárcel.

Queremos saber, comprender, explicar. El avance en las técnicas para el estudio del funcionamiento cerebral está proporcionando un fecundo caldo de cultivo que invita a querer interpretar no solo cómo funciona el cerebro, sino también la mente, la conducta y hasta los valores. Dónde reside la maldad, la bondad, el amor, el odio… Y la responsabilidad. La sociedad pide explicaciones y la neurociencia nos ayuda a proporcionar algunas respuestas, y entonces surgen los problemas: querer saber más de lo que la neurociencia nos puede explicar, responder a preguntas que no siempre tienen respuesta.

En los tribunales, se está prodigando la defensa de un acto delictivo basada en alteraciones cerebrales —la mayoría inespecíficas— amparándose en la ciencia, viniendo casi a decir que no fue la persona la que cometió el acto, sino su cerebro dañado. Con una buena argumentación y la confianza en la pericia neurocientífica, un juez puede llegar a la conclusión de que, efectivamente, esta persona sentada en el banquillo no es culpable. En un caso reciente, un hombre acusado de agredir a otro intentó librarse presentando una exploración en la que se observaba una malformación arteriovenosa en el cerebelo con el fin de demostrar que existía una relación causa-efecto entre el daño y el delito. No le sirvió de mucho. Fue condenado. Lo que no se debe olvidar es que lo que se estudia en neurociencia es el cerebro y sus reacciones ante diferentes estímulos, pero la mente es mucho más que eso. Procesos mentales complejos como la toma de decisiones difícilmente podrán ser localizados entre las redes del cerebro.

La mente, la interacción entre cerebro, ambiente y psique, es imposible de controlar en condiciones de laboratorio. En neurociencia cognitiva —área de conocimiento dedicada al estudio de la mente en cuanto al equivalente cerebral, diseño de estudios y control de los factores ambientales que queremos conocer— sabemos que, por más que intentemos ser rigurosos, habrá factores que influyan directamente en la toma de decisiones y que no podremos controlar. Saber que estamos siendo estudiados es en sí mismo un factor influyente (si no determinante) en la decisión que tomemos. Y estudiar el funcionamiento cerebral y el proceso de toma de decisiones de una persona sin que esta lo sepa no se puede siquiera tener en cuenta como posibilidad, desde el punto de vista de la bioética. Se podría pedir a una persona que portara voluntariamente un implante intracraneal de detección de la función cerebral (ciencia ficción) sin que esta supiera el objeto de estudio. Pero en cualquier caso sabría que lo lleva y eso ya es un condicionante.
No se trata de cuestionar la validez de los avances en neurociencia, desestimarlos ni tachar sus argumentos de falaces; a esta disciplina le queda un largo recorrido y con sus hallazgos seremos capaces de comprender mejor (incluso tratar) aspectos patológicos de la conducta humana. Pero conviene aceptar que algunas cosas nunca las llegaremos a saber; bien porque no debemos o porque no podemos.

Si con el surgimiento de técnicas de estudio del ADN se empezó a hablar de determinismo genético, en los últimos años se habla de determinismo cerebral, lo que implicaría despojar al ser humano de su capacidad de decisión.

La neuroimagen cognitiva ofrece la tentación de saber qué sucede en los cerebros de personas que actúan de forma diferente a lo que considera normal la sociedad y, por ende, el investigador que los diseña. Pero aquí ya nos encontramos ante un importante sesgo: estudiamos a personas con comportamientos diferentes. Y si tienen comportamientos distintos, obviamente su cerebro funciona de manera diferente.

Cuando hablamos de actos humanos no solo hablamos de los estímulos cerebrales, sino de asuntos mucho más complejos. Y una de las claves está en la responsabilidad. Según la acepción primera del Diccionario de la Real Academia de la Lengua, es la “cualidad de responsable (obligado a responder de algo o por alguien. Dicho de una persona: que pone atención en lo que hace o decide)”. En su acepción segunda se alude a la responsabilidad legal: “Deuda, obligación de reparar y satisfacer, por sí o por otra persona, a consecuencia de un delito, de una culpa o de otra causa legal” y en su acepción tercera a la base moral: “Cargo u obligación moral que resulta para alguien del posible yerro en cosa o asunto determinado”.

¿Hallará la neurociencia las áreas cerebrales encargadas de la responsabilidad? Tal vez ni siquiera existan tales zonas. La responsabilidad obedece a muchos factores, tan diversos como la empatía, el momento, la ideología, los principios morales, la ética, las normas, la sensación de amenaza, el miedo, el hambre, la cultura, las costumbres, el deseo, la madurez. La lista podría ser interminable y ninguno de esos factores determinan de forma absolta la responsabilidad del ser humano en el acto humano. Dicho de otro modo, y por emplear el símil cinéfilo: la relación de causalidad que existe entre la justificación de tener una ideología republicana como consecuencia de la falta de riego cerebral por la presencia de un trombo (Todos dicen I love you, Woody Allen, 1996) es equivalente a considerar que la causa de estar condenado al infierno es haber inventado los muebles de metacrilato (Desmontando a Harry, Woody Allen, 1997). La ideología, como el acto humano, es algo infinitamente más complejo.

Por todo ello, resultan peligrosos los titulares que presumen de haber hallado que no existe la maldad, que nos encontramos ante “cerebros enfermos”, porque a día de hoy lo único que han demostrado es que nos encontramos ante “cerebros que funcionan de una manera diferente”, como es seguro que funcionan de modo distinto los cerebros de los grandes pintores, escritores, poetas, estrategas o atletas.

Por supuesto, hay lesiones cerebrales; cerebros que no es que funcionen de manera diferente, sino que funcionan mal, ya sea por una enfermedad (demencia, trastornos mentales y alteraciones del comportamiento causadas por lesiones cerebrales anatómicas) o porque no están correctamente desarrollados (como sucede en la infancia o en algunos trastornos del neurodesarrollo). Esas limitaciones en ocasiones explican comportamientos incomprensibles, inmorales y hasta delictivos. Son lesiones que pueden llegar a privar de libertad al individuo por lo que su comportamiento no se considera ya un “acto humano”. Podremos en algunos casos detectar que la persona no estaba tomando una decisión o la estaba tomando incluso en contra de su propia voluntad, pero es la conducta y la exploración especializada de la persona la que nos dirá hasta qué punto esa patología podría privar de libertad al individuo y, aún así, siempre nos quedarán dudas.

Tal vez Rita Hayworth en su papel de Gilda (Charles Vidor, 1946) habría tenido a alguien mejor que a Mame para buscar un responsable fácil e indefenso. En lugar de Put the blame on Mame, personaje ficticio que, según la canción, estaba detrás de todo tipo de desgracias, tal vez podría ahora cantar Put the blame on brain. No dejemos a nuestro cerebro indefenso.

En otras palabras: no es su lóbulo occipital izquierdo y el esplenio adyacente lo que está leyendo este artículo. Es usted.

Un rostro nuevo para Violet gracias a una impresora 3D

El cirujano sostiene una cavidad ocular de plástico blanco transparente en cada mano. Separándolas lentamente, John Meara muestra la distancia que había entre los ojos de Violet Pietrok al nacer. Luego las acerca de nuevo para enseñar su posición transcurridos 19 meses desde que la operó.

Violet, que ahora tiene casi dos años, nació con un defecto poco común conocido como fisura facial de Tessier. Según su madre, sus ojos de color castaño oscuro estaban tan separados que su visión se parecía más a la de un ave de presa que a la de una persona. Encima del ojo izquierdo se apreciaba un gran bulto. No tenía cartílago en la nariz. Los huesos que normalmente se unen para formar la cara del feto no se habían soldado adecuadamente.

Sus padres, Alicia Taylor y Matt Pietrok, acudieron a Meara, del Hospital Infantil de Boston, a miles de kilómetros de su hogar en Oregon, porque el cirujano plástico había practicado cuatro operaciones similares en los últimos tres años. Antes de intervenir a Violet, Meara quería una idea más precisa de su estructura ósea de la que podía ofrecerle una imagen en una pantalla, así que pidió a su compañero Peter Weinstock que le imprimiera un modelo tridimensional del cráneo de Violet a partir de resonancias magnéticas.

El primer modelo le ayudó a decidir cómo debía proceder y a comentar el plan de tratamiento con la familia. Otras tres impresiones en 3D cuando faltaba menos para la intervención permitieron a Meara girar la maqueta del cráneo en direcciones que le resultarían imposibles con una imagen y que no intentaría con un paciente sobre la mesa de operaciones. Luego pudo cortar y manipular la maqueta de plástico para determinar cuál era la mejor manera de acercar las cavidades oculares más de 2,5 centímetros.

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John Meara, en su despacho. / Hospital Infantil de Boston.

Esas maquetas impresas en 3D están transformando la atención sanitaria, ya que brindan a los cirujanos nuevas perspectivas y oportunidades para practicar y permiten a los pacientes y a sus familias comprender mejor unos procesos complejos. Los hospitales también están imprimiendo herramientas de formación y material quirúrgico personalizado. Los médicos esperan poder imprimir algún día órganos de repuesto.

“No cabe duda de que la impresión en 3D será una medicina revolucionaria”, afirma Frank Rybicki, antiguo director del laboratorio de diagnóstico por imágenes en el Hospital de Brigham y de Mujeres, situado a unas pocas manzanas del Hospital Infantil de Boston, y ahora director de imagen médica en el Hospital de Ottawa (Canadá). “Acorta los procedimientos y mejora la precisión”, añade Rybicki, un radiólogo que utiliza la impresión en 3D en su trabajo con trasplantes faciales. “Cuando la bioimpresión se afiance, lo cambiará todo”, remacha.

Células y órganos

Por el momento, la impresora expulsa una capa de plástico líquido en lugar de tinta. Después añade una segunda capa, y luego otra, y poco a poco se forma un cráneo, una caja torácica o lo que indique el cirujano. El mismo proceso puede imprimir también estratos de células humanas. Hasta la fecha, los investigadores han impreso vasos sanguíneos, órganos sencillos y fragmentos de hueso. El año pasado le salvaron la vida a un niño de Utah utilizando una tablilla de plástico impresa en 3D, con la cual le abrieron la tráquea.

Weinstock, director del Programa de Simulación Pediátrica del Hospital Infantil de Boston, ve los modelos en 3D como parte de un programa más amplio para mejorar la labor quirúrgica. Explica que en el hospital de Boston y una docena de centros pediátricos de todo el mundo, el programa de simulación quirúrgica que desarrolló mejora la comunicación y la confianza de los equipos, y aumenta su seguridad en sí mismos antes de unas operaciones extremadamente complejas. Weinstock cree que también acorta el tiempo que los pacientes permanecen anestesiados.

Los médicos introducirán catéteres en réplicas de vasos sanguíneos, planificarán ‘bypass para aneurismas y sentirán la diferencia táctil entre los tumores y los tejidos sanos

Si el programa, en marcha desde hace casi dos años, ha evitado siquiera un error médico grave –y Weinstock está convencido de que ha evitado muchos–, está amortizado, como también lo está la impresora 3D de 400.000 dólares, que funciona de manera casi permanente en el sótano del hospital.

Las maquetas del inusual cráneo de Violet permitieron a Meara pronosticar con exactitud lo que encontraría debajo de aquel rostro que hacía que los desconocidos se detuvieran por la calle. Meara ya había recibido modelos impresos del cráneo de otros pacientes, pero tenía que esperar durante semanas o meses una sola réplica que costaba miles de dólares. La impresora de Weinstock generó cuatro copias idénticas en unos pocos días, cada una de ellas por un precio de unos 1.200 dólares y con una precisión milimétrica.

Experimentando con una maqueta que había modelado él mismo, Meara se dio cuenta de que en su posición ideal, los huesos de las cavidades oculares chocarían, lo cual limitaría la visión de Violet, así que modificó el diseño para evitar esa colisión.

“La capacidad para mover físicamente esos segmentos es enorme”, dice Meara. “De lo contrario, tienes que hacerlo por primera vez en el quirófano”. A principios de octubre, el día en que Violet debía ser intervenida, Meara consultó varias veces una maqueta en la sala de operaciones. La cirugía salió tal como se esperaba.

Cuando la bioimpresión se afiance, lo cambiará todo”

A medida que mejoren las impresoras 3D, también lo harán los resultados quirúrgicos, observa Rybicki. Pronto, los médicos introducirán catéteres en réplicas de vasos sanguíneos, planificarán bypass para aneurismas y sentirán la diferencia táctil entre los tumores y los tejidos sanos, por ejemplo.

El falso quirófano de Weinstock, situado en la tercera planta del hospital, parece, suena y huele igual que el de al lado, este de verdad, incluidos el instrumental, los ruidosos monitores y el líquido rojo que rezuma. Ha contratado a un titiritero y ex ingeniero cinematográfico para que las sesiones de práctica resulten más reales. Noah Schulz, un ingeniero mecánico que se incorporó recientemente a la plantilla del hospital después de haber trabajado en el mundo del espectáculo, aplica su experiencia teatral a la creación de impresiones tridimensionales de maniquíes quirúrgicos anatómicamente precisos.

Según Weinstock, neurocirujanos, cardiólogos y cirujanos ortopédicos, entre otros, utilizan a menudo el quirófano de simulación “para entrenarse”.

Aunque hasta el momento se han realizado pocos estudios sobre las ventajas de la impresión en 3D o las simulaciones quirúrgicas, investigadores del Departamento de Asuntos de Excombatientes han demostrado que los ejercicios en equipo realizados en quirófanos redujeron el número de muertes o lesiones en pacientes hasta en un 18%.

“Si resolvemos un problema, eliminamos un error, identificamos una amenaza de seguridad latente o salvamos una vida”, reduciremos los costes personales y económicos, afirma Weinstock, y añade que las ventajas de ensayar procedimientos rutinarios, respecto a los cuales médicos y enfermeras pueden volverse complacientes, son tan grandes como en casos inusuales como el de Violet.

Los padres de Violet, que viven cerca de Salem, en Oregon, y tienen otros cinco hijos, entre ellos Cora, la gemela de Violet, que está sana, se sintieron reconfortados por los numerosos preparativos de Meara. El día de la operación, cuando el cirujano salió a hablar con la familia, “lucía una sonrisa de oreja a oreja”, recuerda Taylor. “Anunció que todo había salido a la perfección”. Conocer cada uno de los movimientos que iba a realizar fue muy diferente “de abrir a Violet y decir: ‘¿Cómo arreglamos esto?”.

El año pasado salvaron la vida a un niño de Utah utilizando una tablilla de plástico impresa en 3D

Aun así, la recuperación de Violet ha sido difícil. La piel del cuero cabelludo no era lo bastante fuerte para aguantar los puntos. Toda la cicatriz amenazaba con abrirse, desde la parte superior de la cabeza hasta la cara, y tres meses después sigue sin cerrarse. La segunda intervención para crear unos párpados que funcionaran solo ha sido una solución parcial. Serán necesarias más operaciones para acercarle más los ojos y añadir cartílago nasal.

Pasará mucho tiempo hasta que el rostro de Violet haga que la gente se pare por la calle; algunas personas se muestran amables y curiosas, y otras prestas a proferir insultos hacia una niña con un aspecto diferente. Pero Violet no parece darse cuenta. Juega al cucú tras con desconocidos. Inclina la cabeza hacia atrás y se ríe incontrolablemente cuando su madre le hace cosquillas. “Tiene algo increíble, algo que encandila”, asegura Taylor.

Traducción de News Clips

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