El Chelsea, campeón de la Premier con el estilo Mourinho

Nadie lo mereció más que el Chelsea, que sólo dejó el liderato en la segunda jornada y porque entonces había marcado menos goles que el Tottenham. Mandó de principio a fin en la Premier para obtener su quinta liga, la tercera (2005, 2006 y ahora 2015) bajo la dirección de José Mourinho, que suma ya ocho victorias en torneos de la regularidad porque consiguió dos en Oporto (2003, 2004), otros dos con el Inter (2009, 2010) y uno con el Real Madrid (2012). “Quiero más”, dejó claro tras su última conquista. Le valió para acabar de lograrla un triunfo en su estadio por la mínima gracias a un penalti inexistente que forzó, marró y embocó en su rechace el belga Eden Hazard para sentenciar cuando quedan tres jornadas para el final del campeonato. Fue una nueva exhibición de músculo: el laureado técnico luso acabó el partido contra el Crystal Palace en su área con un portero, seis zagueros y dos mediocentros defensivos. “No era un partido para disfrutar sino para acabar el trabajo”, justificó el Mourinho más proletario.

Apenas 27 goles recibidos en 34 partidos retratan a un Chelsea sin fulgor, pero inaccesible en todo momento para sus rivales por el campeonato. Con el Manchester United en reconstrucción, el Arsenal en su eterno diván y el Liverpool errado en la inversión del dinero recibido por el traspaso de Luis Suárez, tan sólo encontraron rival en el campeón al que suceden, el Manchester City. Fue hasta enero, hasta que se cayó el equipo que dirige Manuel Pellegrini, que en la jornada quinta tras el primer duelo directo contra el Chelsea ya transitaba a cinco puntos, pero que consiguió remontar hasta que en la primera jornada de la segunda vuelta ambos igualaron en la cabeza con 46 puntos. Fue entonces cuando los blues perdieron su segundo y último partido de una campaña sin tacha en su estadio, donde sólo ha cedido tres empates. Perdieron en Newcastle y en el feudo del Tottenham y tras esta segunda y última derrota agregó a su balance once victorias y cuatro empates mientras el City se desplomaba. “La Premier es la liga más complicada del mundo y lo sabía cuando decidí regresar a ella. Aquí es imposible ganar por 8-0”, tiró con bala Mourinho mientras saboreaba el triunfo.

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“Somos un equipo vendedor”, clamó el entrenador luso cuando empezaba la temporada, afanado en revestir de un tinte de modestia este último proyecto del multimillonario Roman Abramovich, un tipo que se ha gastado en fichajes en torno a 1.500 millones de euros desde que se hizo con las riendas de la entidad en 2003. La suma y la resta corroboran las palabras de Mourinho, no tanto el movimiento de dinero: el Chelsea gastó esta campaña en las dos ventanas del mercado 142 millones de euros en refuerzos e ingresó 145 en ventas. Sólo por David Luiz y Lukaku recaudó 85 millones. Diego Costa y Fábregas, claves para lograr el título, costaron 71. La pericia en ese tipo de decisiones forjaron un equipo coriáceo en la zaga, bien asentado en la meta con el regreso al club de Thibaut Courtois y en el que mezcló con éxito el frenesí de Costa (19 goles en 24 partidos) y Fábregas (17 asistencias, nadie da más en el campeonato) con la imaginación de Willian, Oscar y Hazard, elegido el mejor futbolista de esta edición de la Premier por la Asociación de Futbolistas Profesionales. Todo el entramado estaba tejido en torno a Matic, un hercúleo mediocentro, con más dotes para jugar la pelota que el hasta hace año y medio habitual Obi Mikel. “El año pasado estábamos en construcción, en esta temporada ya teníamos algo más estable y un par de jugadores con cualidades diferentes”, explicó tras celebrar el título sin demasiadas muestras públicas de efusividad, insistiendo en un ideario que ya había destacado en la víspera del partido contra el Palace: “Parece que para algunos es más importante tener el balón que marcar goles. Tal vez cuando mis nietos jueguen al fútbol iremos al estadio a disfrutar como los jugadores se pasan el balón”.

“Aquí es imposible ganar por 8-0”, dice el portugués

Con esa base y ese argumentario futbolistico, sin disponer del mayor gasto salarial del campeonato, 259 millones de euros por los 277 del City o los 290 del Manchester United, tantas veces comparado con los equipos campeones menos excitantes del fútbol británico, el Chelsea alza de nuevo la Premier, cota que no alcanzaba desde hace cinco años, entonces con Carlo Ancelotti al mando. Vence dando valor a lo que importa según Mourinho, el rigor defensivo y la velocidad en la resolución. Con una pregunta que deja el estratega de Setúbal en el aire: “La gente habla de estilo y elegancia, ¿pero que es eso?”.

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Mourinho, tras proclamarse campeón de la Premier con el Chelsea. / Carl Recine (REUTERS)

Una vacuna contra el paso del tiempo

Sal a la calle y pide a la gente un ejemplo de lo inevitable. El paso del tiempo, te dirán, la condena universal a envejecer y morir como todas las cosas de este mundo. Y todos se equivocarán, porque envejecer no es un efecto inevitable del paso del tiempo. Pese a estar hechos de los mismos materiales, las moscas se mueren de viejas a las seis semanas, los ratones a los cuatro años, los caracoles a los 15 , los delfines a los 30, los leones a los 40, los monos a los 50, los búhos a los 65 y los humanos a los 90. El envejecimiento es negociable en biología, y los científicos ya tienen una buena idea para pararlo, o incluso revertirlo.

El investigador español Juan Carlos Izpisúa y sus colegas del Instituto Salk de California y la Academia China de las Ciencias en Pekín presentan en Science un descubrimiento clave no para curar el envejecimiento, sino para algo todavía mejor: entenderlo. La historia de la ciencia muestra que el conocimiento profundo de un fenómeno anticipa de manera invariable su aplicación tecnológica y social. El envejecimiento no va a ser menos que la gravitación, el electromagnetismo o el bosón de Higgs. Es solo que ha llegado más tarde a la agenda científica.

El enfoque del envejecimiento que han concebido los científicos del Salk es un cóctel de audacia y vanguardia tecnológica. No han hecho papilla las células de un joven y un viejo para comparar el cosmos de agujas en un pajar que se revelan allí. En vez de eso, han metido las narices en el mismo centro lógico del proceso. Y las pistas estaban allí desde hace décadas.

El síndrome de Werner, se llama en los textos de patología. Progeria adulta, se le dice también, y se clasifica como una enfermedad rara porque solo afecta a una de cada 20.000 personas. Consiste en un envejecimiento prematuro, y su nombre se debe al científico alemán Otto Werner, que lo describió en cuatro hermanos que ya eran viejos a los 20 años para la tesis doctoral que leyó en 1904. Hay 1.300 casos descritos en la literatura médica, lo que da una idea de la atracción fatal que ejerce sobre los investigadores esta singular mutación: un desafío genético al paso del tiempo.

El estudio del grupo de Izpisúa demuestra que la causa genética del síndrome de Werner, la mutación de un gen llamado WRN, provoca un envejecimiento prematuro al perturbar la organización geométrica a gran escala del ADN de cada núcleo de cada célula (heterocromatina, en la jerga). Son los interruptores generales que activan o reprimen grandes geografías genómicas en según qué tiempos y lugares. Los artífices de la epigenética, los coreógrafos de la construcción del cuerpo de cualquier animal del planeta.

El envejecimiento es negociable en biología, y los científicos ya tienen una buena idea para pararlo, o incluso revertirlo

“Demostramos”, explica Izpisúa, “que la mutación que causa el síndrome de Werner conduce a la desorganización de la heterocromatina, y que ello es uno de las causas clave del envejecimiento”. Izpisúa no tiene ningún interés obsesivo en el Werner: más bien lo ve como un modelo ideal para estudiar las causas profundas del envejecimiento en general. Lo que persigue no es una cura de la progeria, sino una vacuna del envejecimiento. No precisamente una enfermedad rara.

“Hemos identificado un mecanismo central del envejecimiento”, dice Izpisúa, “y es la desorganización de la heterocromatina, que ya sabemos que es reversible”. ¿Se imaginan? El reloj de la biografía funcionando hacia atrás, como una máquina del tiempo de serie B. La B de biología.

Los pacientes de síndrome de Werner no suelen vivir mucho más allá de los 50 años. Pese a ello, sufren desde una temprana edad cataratas, diabetes de tipo 2, arterosclerosis, osteoporosis y cáncer: las enfermedades de la edad, solo que antes de tiempo. No es que las personas con Werner parezcan más viejas. Es que lo son, pese a todo lo que diga el calendario.

Los científicos norteamericanos y chinos han utilizado las tecnologías biológicas de vanguardia. Se han basado en cultivos de células madre embrionarias humanas, y han utilizado las rompedoras técnicas de edición genómica para inactivar su gen WRN. Han generado así un modelo celular en cultivo del envejecimiento. Las células se deterioran de la manera normal, pero a una velocidad acelerada. A esos cultivos se les pueden hacer todas las perrerías que no se puede hacer a un ser humano. Los resultados son rápidos y brillantes.

Izpisúa espera que también sean extrapolables a los cuerpos del mundo real. ¿Y quién no?

Manzanas bellas y patatas sanas: para americanos

Pronto habrá en los mercados unas manzanas de pulpa blanca y hermosa que no pardeará en la macedonia, y unas patatas que contendrán menos acrilamida cancerígena después de freírse. Pero solo en los mercados norteamericanos. Esas dos nuevas variedades son transgénicas, y no llegarán a Europa pese a haber superado los controles ambientales y sanitarios de las agencias de Estados Unidos, que son los más exigentes del mundo. El problema de la Unión Europea con los alimentos modificados genéticamente no es científico, sino mucho más grave: una especie de religión burocrática impermeable a las pruebas. ¿Patatas y manzanas? Americanas, gracias.

Cualquiera que haya cortado una manzana en cuatro trozos y haya esperado un par de horas para comérsela habrá visto con agustia lo que ocurre: la pulpa expuesta al aire se vuelve marrón y adquiere un aspecto mugriento que raya en lo incomestible. La razón son unas enzimas llamadas polifenol-oxidasas que, como indica su ingenioso nombre, se dedican a oxidar los polifenoles. Los científicos de Okanagan Specialty Fruits, una pequeña firma de agricultura biotecnológica basada en la ciudad canadiense de Summerland, han ideado una forma de reducir la actividad de esas enzimas, y han creado así unas frutas (manzanas árticas) que apenas pardean. Transgénicas, por supuesto: la madre naturaleza no tiene el menor interés en alegrar la vista de los consumidores.

El caso de la patata innata desarrollada por la firma de Idaho Simplot Plant Sciences es aún más interesante. Comparte con la manzana de Okanagan la reducción de la actividad oxidante de las enzimas —lo que evita el feo aspecto de las magulladuras que sufren estos tubérculos durante el transporte—, pero contiene además unas modificaciones metabólicas que reducen su cantidad de acrilamida, un compuesto tóxico y cancerígeno que surge al freírlas y que lleva 10 o 15 años preocupando a los reguladores sanitarios de los países occidentales. También es transgénica, por supuesto.

Un experto: “Estos alimentos se han diseñado por el bien del consumidor”

El rechazo de los grupos ecologistas y de consumidores occidentales a los alimentos transgénicos se debe a argumentos medioambientales y de salud pública. Las nuevas patatas y manzanas modificadas genéticamente, sin embargo, han superado las pruebas medioambientales y sanitarias más exigentes que existen en el mundo. El departamento de Agricultura estadounidense les dio luz verde el año pasado como inocuos para otros cultivos y el medio ambiente, y la agencia de seguridad alimentaria del mismo país (FDA, o Food and Drug Administration) las acaba de declarar aptas para el consumo humano.

En el enquistado debate sobre los alimentos transgénicos en Europa, la manzana ártica y la patata innata representan otras dos innovaciones de gran importancia. “Hasta ahora, las semillas transgénicas comercializadas suponían una ventaja para el fabricante o para el agricultor”, explica el presidente de la European Plant Science Organisation (EPSO), José Pío Beltrán. “Las nuevas patatas y manzanas están diseñadas sobre todo por el bien del consumidor”. La EPSO agrupa a 28.000 científicos de 220 institutos de investigación de 30 países europeos.

La segunda novedad de las patatas y manzanas transgénicas es de una índole más técnica, aunque no menos relevante. Las plantas transgénicas tradicionales se generaban introduciendo un gen extraño —por ejemplo, bacteriano— en el genoma de una especie vegetal. Esta clase de saltos entre especies ha propiciado que Greenpeace y otros grupos ecologistas califiquen los organismos genéticamente modificados de Frankenfood (comida Frankenstein) y los descalifiquen como engendros contrarios a los designios de la naturaleza.

De momento no se ha presentado en la UE ninguna petición para aprobarlos

Pero los nuevos productos no llevan ningún gen extraño a los propios de la patata o de la manzana naturales. Se basan en una tecnología llamada ARN de interferencia, que consiste en tomar piezas de ADN de la propia planta —como los genes de las polifenoloxidasas que pardean la pulpa— y utilizarlos para atenuar la expresión, o grado de activación, de esas mismas enzimas en las células de la planta natural. “En el resultado final ni siquiera hay vectores ni genes de resistencia a antibióticos extraños a la planta”, asegura Pío Beltrán. “La patata y la manzana son en el fondo tan naturales como las especies de que proceden”.

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Pero nada de esto servirá para aprobar estos productos en Europa, cuya legislación no atiende tanto a argumentos científicos como a prejuicios y consideraciones de conveniencia política. “De momento no se ha presentado ninguna solicitud para aprobar la patata y la manzana en Bruselas”, dice el director general de Producción y Mercados Agrarios del Gobierno español, Fernando Miranda. “Y aun cuando se presente, la experiencia nos dice que los protocolos de aprobación pueden llevar más de diez años, y ninguna empresa puede programar sus inversiones con esas expectativas».

La regulación europea sobre transgénicos cambió en enero pasado. A partir de ahora existe la posibilidad del opt out (excluirse), por la que cualquier país podrá aprobar un nuevo cultivo transgénico pese a la recomendación contraria de la Comisión Europea, siempre que la Agencia Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA, European Food Safety Authority) haya dado la luz verde científica.

Pero las empresas no consideran muy atractivo un mercado donde solo dos o tres países miembros puedan aprobar sus productos, ni que un Gobierno pueda aprobar una planta transgénica en la presente legislatura y el siguiente la prohíba sin siquiera la necesidad de presentar argumentos científicos para ello.

En conclusión, las manzanas y patatas que según los científicos serán más convenientes y sanas que las naturales, no llegarán a los mercados europeos en un plazo previsible.

Julio César pudo sufrir derrames cerebrales en lugar de epilepsia

Cuando iba a comenzar la decisiva batalla de Tapso (en la actual Túnez) contra los restos del ejército de Pompeyo en el año 46 antes de Cristo (a. de C.), Julio César se desvaneció cayendo entre convulsiones. Sus hombres tuvieron que apartarlo de las miradas llevándolo a un fortín. Para narrar el episodio, el historiador griego Plutarco usó la palabra epileptikos y desde entonces han sido muchos los que han dado por bueno que el caudillo romano sufría epilepsia. Sin embargo, ahora, dos investigadores aportan otra teoría: una serie de ictus habría protagonizado los últimos días del creador del Imperio.

Plutarco tuvo que escribir de oídas ya que no estuvo en la llanura de Tapso. De hecho, escribió sobre César 10 años después de su muerte. El propio Cayo Julio César (44-100 AEC), gran escritor, además de militar, político y libertino, no dejó nada escrito sobre sus ataques. Ni siquiera eruditos coetáneos como Cicerón o inmediatamente posteriores, como el cordobés Lucano, lo hicieron. Solo el biógrafo de emperadores Suetonio volvería a hablar de la enfermedad de César un siglo después, aunque llamándola morbus comitialis, refiriéndose a un ataque que obligaba a detener una asamblea o reunión. La enfermedad tenía un halo divino, como si fuera una intervención de los dioses.

Sobre esa base, buena parte de los historiadores clásicos y de la medicina han mantenido que Julio César era epiléptico. De hecho, la mayoría de los artículos científicos recientes parten de la epilepsia y se dedican a aventurar sobre su etiología: que si fruto de un tumor cerebral, que si de origen genético, que si provocada por la sífilis o por un parásito intestinal…

«La nuestra es una teoría más completa, clara y simple, las otras son muy complicadas», dice el investigador de la facultad de medicina del Imperial College de Londres, Francesco Galassi. Junto a su colega Hutan Ashrafian, Galassi ha rehecho el rompecabezas de la enfermedad de Julio César. Revisitando los clásicos y las investigaciones modernas con otros ojos, donde los demás vieron epilepsia ellos ven ictus y no uno, sino varios.

Julio César sufrió al menos dos ataques, uno de ellos en la Corduba hispana, cumplidos los 50 años

Siguiendo a Plutarco, Julio César sufrió su primer derrame cerebral en Corduba (la actual Córdoba), posiblemente en el 49 AEC, es decir, tres años antes que el de Tapso, o en el 46, al regresar a Hispania desde África. Si fue en la primera fecha, tenía entonces 51 años. «un primer ataque de epilepsia rara vez se presenta en la edad adulta», recuerda Galassi. Y no hay registros de que el caudillo romano sufriera alguno en su infancia.

Tras salir vencedor de la guerra civil, Julio César regresó triunfante a Roma en el 46 AEC. Allí sucedieron otros dos hechos que, aunque poco documentados y detallados, sirven a los investigadores para apuntalar su tesis del ictus. En uno, senadores y grandes patricios romanos salen al encuentro de César para tributarle honores y cargarlo de títulos. Sin embargo, el emperador que nunca lo fue rehusó el encuentro alegando que se encontraba indispuesto. Lo que se sabe es que sufrió fuertes mareos, vértigo e intenso dolor de cabeza. Pero nada de la pérdida de consciencia o temblores propios de la epilepsia.

Como recuerdan estos investigadores en su artículo en la revista Neurological Sciences, un último episodio tuvo lugar cuando su amigo Cicerón loaba sus hazañas en el Senado. Julio César tembló, de emoción según Plutarco, escapándosele unos legajos de las manos. «El ataque con Cicerón encaja con un cuadro general de ictus», asegura Galassi.

Para completar su argumentario a favor, los investigadores recuerdan que el gran general romano tuvo, en los años posteriores al ataque de Corduba, continuos dolores de cabeza, repentinos cambios de humor y una tendencia a la depresión. Depresivo estaba cuando, aún siendo avisado de que se estaba urdiendo un compló contra él, César no dejó de acudir a su cita con el destino para ser asesinado por un grupo de senadores en los idus de marzo del año 44 AEC.

«El comportamiento de César cambió en estos años y nosotros tenemos una posible explicación», sostiene Ashrafian. «Los datos siempre han estado ahí pero han sido interpretados partiendo de la epilepsia, nosotros lo vemos con otra óptica», añade. Para él, es muy posible que los historiadores como Plutarco, Suetonio y otros, apostaran por la epilepsia por su halo divino. «Alejandro Magno tenía epilepsia y era visto como una divinidad. César pudo aprovecharse de eso», comenta.

Los Julia, una familia plagada de ataques

Para armar su teoría, los defensores de la epilepsia han querido ver en la repentina muerte tanto del padre de Julio César como de su bisabuelo lo que hoy se conoce como SUDEP, o muerte súbita inexplicada del paciente epiléptico. Incluso hay quienes sostienen que Cesarión, el hijo que tuvo con Cleopatra, sufría de convulsiones. Y sería una epilepsia de origen genético: el emperador Calígula y Británico, el hijo asesinado del emperador Claudio, también tuvieron ataques epilépticos. Los dos eran descendientes de la familia de Julio César.

Pero, como recuerdan Ashrafian y Galassi, no hay datos que señalen que Julia, la hermana de César sufriera de epilepsia. En cuanto a Cesarión, es complicado comparar ambos casos dado que apenas hay datos sobre el hijo nunca oficialmente reconocido de Julio César y Cleopatra. Además, recalcan estos investigadores, también puede existir una predisposición genética al ictus, lo que explicaría las muertes de su padre y su bisabuelo por un infarto.

«No hay manera alguna de probar una teoría u otra», dice el neurólogo Richard McLachlan

El problema es que, como dice el neurólogo de la Universidad Western (Canadá), el doctor Richard S. McLachlan, «no hay manera alguna de probar una teoría u otra». Este experto en epilepsia recuerda que «partiendo de los documentos históricos escritos solo unos pocos años después de la muerte de César, la mayoría aceptan que tenía una forma suave de epilepsia». Y añade: «como quiera que existen muchas causas de epilepsia, entre las que están el infarto cerebral, infecciones, tumores, etcétera, solo podemos especular con cuál de ellas le provocaba los ataques».

McLachlan es de los que defienden la tesis de la epilepsia. En un artículo publicado hace unos años aventuraba incluso su origen: neurocisticercosis, una enfermedad provocada por la tenia y que tiende a inducir ataques epilépticos. Este neurólogo canadiense no descarta sin embargo la tesis de Ashrafian y Galassi pero «en aquellos tiempos, el riesgo de un ictus era probablemente menor que hoy y él no presentaba los factores de riesgo asociados al ictus».

En lo que coinciden los investigadores es en que solo una hábil utilización de la morbus comitialis pudo hacer que unos ataques que implican pérdida de control fueran vistos por los que le rodeaban como una señal de que era el elegido por los dioses para ser su Dictator. Y eso solo lo pudo hacer alguien como Julio César.

En esta noticia

Documento: ‘Has the diagnosis of a stroke been overlooked in the symptoms of Julius Caesar?’

Células madre para reparar lesiones cerebrales

Un grupo de científicos de la Universidad Libre de Bruselas ha logrado reparar por primera vez una lesión del córtex cerebral mediante el implante de neuronas generadas a partir de células madre. Uno de los responsables de la investigación, publicada en la revista Neuron, es la española Sandra Acosta Verdugo (Barcelona, 1981). “En el experimento, desarrollado en ratones, las neuronas trasplantadas se han integrado en el 100% de los casos, con lo que se ha logrado la curación de lesiones del córtex cerebral”, explica Acosta. Este trabajo abre la puerta, a largo plazo, a terapias que podrían aplicarse en humanos para tratar lesiones cerebrales producidas por ictus, hematomas cerebrales o traumatismos.

La científica española explica que los investigadores han seguido el estado de los ratones durante más de doce meses y, en todos los casos, «seguían en perfecto estado, y ninguno de los que alcanzaron esta edad desarrolló un proceso tumoral”, una de las consecuencias negativas inherentes a las terapias celulares.

El córtex es una parte del cerebro que sólo poseen los mamíferos, por eso resulta tan interesante para los biólogos de desarrollo como Acosta Verdugo. La investigadora de Barcelona es bióloga de formación y ha centrado su trayectoria en el estudio del desarrollo del sistema nervioso y las enfermedades asociadas al desarrollo del cerebro, como autismo o cáncer infantil.

“Muchas lesiones neurológicas están relacionadas con daños en el córtex cerebral, como los ictus, la epilepsia, hematomas cerebrales o ciertos procesos neurodegenerativos”, explica.

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“A pesar de su plasticidad, el córtex cerebral adulto tiene una capacidad para autorrepararse muy pobre”, señala el artículo de Neuron. Esto supone una barrera clave ante la posibilidad de tratar dicho tipo de lesiones mediante terapias celulares basadas en el autotrasplante de neuronas extraídas del propio paciente.

“No tendría sentido quitarle neuronas a un paciente y luego tratarlas para implantarlas de nuevo porque las neuronas que se extraigan el córtex se habrán perdido para siempre, el córtex del paciente no puede regenerarlas por sí mismo”, indica Acosta.

Esta es una de las dificultades de trabajar con neuronas, unas células muy diferentes al resto. Esta limitación dirigió la mirada de este grupo de científicos de la Universidad Libre de Bruselas hacia el uso de células madre inducidas (conocidas en inglés como iPSC) como la única alternativa que podía sortear este problema.

El hallazgo de las células inducidas en 2006 ha sido un paso de gigante que ha abierto enormes puertas a las posibilidades de las terapias celulares. Fue el japonés Yamanaka quien las descubrió ese año y sólo seis años después, en 2012, fue galardonado por ello con el Premio Nobel de Medicina. La primera investigación en humanos con estas células llegó un año después, en agosto de 2013.

“Esto abre las puertas a estudios en los que neuronas derivadas de las células de la piel del propio paciente se trasplanten en el córtex dañado»

El punto fuerte de las células iPSC es que se obtienen a partir de células madre adultas, generalmente de la piel, del propio paciente. Lo que halló Yamanaka fue un modo para que dichas células madre adultas se autotransformaran en células madre pluripotentes (el equivalente a las células madre embrionarias), que tienen la característica de que pueden convertirse en una célula de cualquier organismo del cuerpo. En esta investigación, en neuronas.

“De este modo, tanto las células de la piel como las neuronas generadas conservan el mismo ADN, de modo que se evita cualquier posibilidad de rechazo del trasplante en el paciente”, explica Acosta. Y eso es lo que ha sucedido en este experimento con ratones.

El cerebro adulto, todo un reto

Otro reto que tenía que superar este experimento era, como señala el artículo de Neuron, el hecho de que “trabajos anteriores similares habían obtenido resultados muy limitados, lo que sugería que el cerebro adulto apenas permitía el crecimiento axonal de las neuronas del córtex”, es decir, la conexión entre neuronas.

Aquí ha estado, precisamente, otro de los importantes hallazgos de este trabajo. “Se ha descubierto en esta investigación que hay que afinar mucho en cuanto a qué células poner y en qué sitio del córtex; hay que generar las neuronas adecuadas e implantarlas en la zona adecuada en cada caso porque si no, las neuronas trasplantadas no logran conectarse y funcionar”, argumenta la científica.

Este hallazgo es, al mismo tiempo, una dificultad añadida puesto que “hay muchos tipos de neuronas y no se sabe cómo conseguir cada tipo. Además, y, este es otro descubrimiento que se ha realizado en este trabajo, en estas terapias habrá que tener en cuenta que en el cerebro no sólo hay neuronas, hay además otros dos tipos de células que comparten el mismo origen que las neuronas, y son básicas para para el correcto funcionamiento cerebral. Por lo tanto”, explica Acosta Verdugo, “no sólo hay que trasplantar neuronas sino también esas otras células”.

Otro de los riesgos que han afrontado los científicos ha sido la posibilidad de que surgieran tumores en el cuerpo receptor. Sin embargo, esto, que es inherente al empleo de terapias con células madre, se ha revelado como un riesgo mucho más reducido cuando se trata del córtex cerebral.

“Del total de ratones con los que hemos trabajado, sólo un 10% ha desarrollado teratomas”, indica Acosta Verdugo. “Se trata de un porcentaje muy reducido [si se compara con estudios similares en otros órganos del cuerpo] y esto se debe seguramente al hecho de que como los tejidos cerebrales y las neuronas no se replican son menos propensas a desarrollar estos tumores”, aclara.

Cuando terminé en Bruselas busqué contratos en España y en Europa pero la situación ahora es muy difícil»

Los teratomas, además, si bien pueden alcanzar un gran tamaño y crecer muy rápido, son tumores que no suelen metastatizar y la tasa de supervivencia es muy elevada.

“Sin duda, es una limitación pero se podría hacer un screening para eliminar las células madre que se cuelan en el trasplante y que son las que acaban generando el teratoma. Este trabajo no tenía ese objetivo y por eso no lo hemos hecho, pero sería algo factible de hacer, no sería demasiado complicado”, sugiere la investigadora.

Desde Memphis

Aunque en el artículo de Neuron que acaba de publicarse Sandra Acosta Verdugo aparece como investigadora de la Universidad Libre de Bruselas, la científica española trabaja desde el año pasado en el Hospital Saint Jude de Memphis, el mayor hospital del mundo en investigación de cáncer infantil.

En Memphis, la bióloga española investiga ahora “las primeras etapas del desarrollo del cerebro y del ojo, que son órganos que derivan del mismo origen, un tejido neural precursor”. El desarrollo del sistema nervioso es la pasión científica de Acosta. Y sobre eso versó su tesis doctoral, que presentó en el Hospital de Sant Joan de Déu, tras haberse licenciado en Biología por la Universidad de Barcelona. “Versó sobre cáncer infantil y encontramos unas células precursoras en tumores neuroblásticos [un tipo de tumor infantil]”, dice.

A pesar de estar al otro lado del charco, espera poder volver a España en el futuro. “Cuando terminé en Bruselas busqué contratos en España y en Europa pero la situación ahora es muy difícil y no hay muchas opciones”, se lamenta. “Sí que hay becas y oportunidades parecidas, pero no contratos para realizar una investigación propia”.

Documento

‘Area-Specific Reestablishment of Damaged Circuits in the Adult Cerebral Cortex by Cortical Neurons Derived from Mouse Embryonic Stem Cells’