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¿Es verdad que el COVID-19 afecta al corazón?

Al principio pensada como una enfermedad que ocasionaba problemas respiratorios, se conoció que el COVID-19 puede afectar a varios órganos, incluido el corazón.

Al comienzo de la pandemia se pensaba en gran medida que el COVID-19 era una enfermedad respiratoria. Y aunque el virus ciertamente puede causar estragos en las vías respiratorias y los pulmones de una persona, ahora está claro que afecta a más órganos.

Los médicos aprendieron rápidamente que la enfermedad podría tener un impacto en la salud cardiovascular.

El daño pulmonar causado por el virus puede impedir que el oxígeno llegue al corazón. Lo que a su vez daña el tejido cardiaco y evita que llegue oxígeno a otros tejidos.

El cuerpo responde al virus creando inflamación, que suele ser una reacción adecuada cuando se está combatiendo un virus. Indica el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHBLI, por sus siglas en inglés) de Estados Unidos.

Sin embargo, en algunas personas con COVID-19, la inflamación puede incrementarse. Demasiada inflamación puede dañar aún más el corazón o interrumpir las señales eléctricas que lo ayudan a latir correctamente. Lo que puede reducir su capacidad de bombeo o provocar ritmos cardiacos anormales, llamados arritmia, o empeorar una arritmia existente.

En niños y adolescentes, un alto nivel de inflamación se denomina síndrome inflamatorio multisistémico en niños (MIS-C) y puede afectar particularmente al corazón.

El virus también puede afectar las células del corazón. Algunas personas que están gravemente enfermas con COVID-19 forman muchos pequeños coágulos de sangre en todo el cuerpo, incluso en el corazón. Los investigadores creen que demasiada inflamación puede estar causando la formación de coágulos.

Efectos de largo plazo del COVID-19 en el corazón

En algunos casos, el daño cardiovascular del COVID-19 no desaparece una vez que el paciente se recupera de la infección original. Personas han reportado que sus resonancias magnéticas revelan signos de inflamación meses después que el virus desaparece. Otros siguen teniendo altos niveles de troponina, una sustancia química que se libera en la sangre siempre que hay daño en el músculo cardiaco.

Además, algunas personas que solo han tenido casos leves o incluso asintomáticos de COVID-19 también informan sobre síntomas duraderos como palpitaciones cardiacas, dolor en el pecho, dificultad respiratoria y fatiga extrema. Los científicos aún no comprenden la causa de esto, indica una publicación de National Geographic.

A principios de 2020, los médicos pronto notaron que el uso de anticoagulantes, que ayudan a prevenir la coagulación de la sangre, aumentaba las posibilidades de supervivencia de los pacientes con casos leves de COVID-19. Sin embargo, según Jeffrey Berger, director del Centro Langone para la Prevención de Enfermedades Cardiovasculares de la Universidad de Nueva York, también quedó claro que los casos de coagulación sanguínea letal requerían más que simples terapias anticoagulantes.

Hace entre cinco y diez años, los científicos comenzaron a comprender que las plaquetas desempeñan un papel en la promoción de la coagulación y de la inflamación no deseadas en otras enfermedades como el VIH, la psoriasis, el lupus y la artritis reumatoide. Estas pequeñas células sanguíneas redondeadas tienen una función principal: detener las hemorragias uniéndose a un vaso sanguíneo dañado y formando un coágulo. Con esa información en mente, Berger y un equipo de investigadores comenzaron a investigar qué papel desempeñan las plaquetas en el COVID-19.

En un estudio publicado en Science Advances, los investigadores demostraron que el virus puede invadir los megacariocitos, células de la médula ósea que sintetizan plaquetas. La célula infectada altera entonces el material genético de las plaquetas para que se vuelvan más activas y emitan señales proteicas que hacen el revestimiento de los vasos sanguíneos más pegajoso e inflamado, lo que a su vez hace que los vasos sean propensos a desarrollar coágulos que pueden circular por todo el cuerpo.

Los científicos también han descubierto que el virus debilita las conexiones de los tejidos que recubren los vasos sanguíneos, haciéndolos permeables en lugar de sellarlos, como es de esperar cuando hay coágulos.

“Es como un arma de doble filo”, dijo a National Geographic Ben Maoz, ingeniero biomédico de la Universidad de Tel Aviv en Israel y autor principal de un estudio reciente que identificó las proteínas en SARS-CoV-2 que causan la mayor parte de las lesiones en el revestimiento de los vasos sanguíneos. De alguna manera, afirma, el COVID-19 afecta los vasos sanguíneos “con una acción doble y opuesta”.

Berger explica que es común que un virus que causa una inflamación tan grave tenga consecuencias residuales después de la recuperación, especialmente entre los pacientes con casos moderados o graves que necesitaron hospitalización. Es preocupante que algunos pacientes con casos asintomáticos, leves o moderados (incluidos los niños) también tengan pruebas similares de daño cardiaco.

Sin embargo, cada vez hay más pruebas que sugieren que la miocarditis causada por el COVID-19 es más rara de lo que se creía inicialmente, según Jeffrey Lemos, cardiólogo del Centro Médico de la Universidad de Texas Southwest y copresidente de un comité de la Asociación Americana de Cardiología.

En septiembre, un estudio del Centro de Control y Prevención de Enfermedades de los EE. UU. demostró que el riesgo de miocarditis es casi 16 veces mayor en los pacientes con COVID-19 que en otras personas. Pero el estudio concluyó que este cuadro clínico es poco común en ambas poblaciones y que el riesgo de miocarditis causada por COVID-19 es solo del 0,146 %. Lemos afirma que la lesión también se cura en unos meses.

Esperanza en avances científicos

Los investigadores han logrado avances en la identificación de tratamientos que pueden reducir la gravedad del COVID-19 y, en última instancia, mejorar los resultados cardiovasculares. Berger y su equipo están estudiando fármacos que se dirigen a las plaquetas para evitar que se activen y provoquen la coagulación.

Por ahora, Maoz y su equipo han identificado las cinco proteínas del virus que más daño causan al revestimiento de los vasos sanguíneos. Están probando un modelo que les permitirá a los investigadores identificar proteínas que causan daño en otras partes del cuerpo. Este conocimiento molecular contribuirá al desarrollo de fármacos que pueden evitar que proteínas específicas interfieran en los vasos sanguíneos y causen enfermedades graves.

Sin embargo, reconoce que ninguno de estos posibles fármacos capaces de evitar que las plaquetas se coagulen o interfieran en los vasos sanguíneos por las proteínas del virus ayudará a las personas que ya tienen síntomas persistentes del COVID-19. Para ello, los científicos deberán descubrir qué desencadena esta compleja plétora de síntomas.

También hay informes de que los síntomas persistentes del COVID-19 pueden desaparecer con el tiempo, aunque pueda llevar entre un año y 18 meses. Amanda Verma, cardióloga de la clínica del Síndrome Pos-COVID-19 de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington. Señala que ha podido eliminar la medicación de algunos de sus pacientes, y muchos de los que no se han recuperado por completo terminan sintiéndose mejor después del tratamiento.